Я ежедневно исследуют сосуды пациентов, наблюдая, как липидные бляшки превращают эластичные артерии в жесткие коридоры, похожие на известковый панцирь. Атеросклероз редко шумит заранее, поэтому профилактика выходит на первый план.
Портрет врага
Процесс стартует с эндотелиальной дисфункции — нарушение выработки оксида азота приводит к спазму и притоку моноцитов. Оксидативный стресс окисляют липопротеины низкой плотности, макрофаги поглощают их, превращаясь в пенистые клетки. Возникает липидное пятно, далее — фиброзная бляшка с капюшоном из коллагена. Внутри зреет липофусцин, а стенка наполняется кальцием, теряя гибкость.
Факторы ускорения известны: гиперлипидемия, курение, гипергликемия, гипертензия, сидячий образ жизни, хронический стресс. Генетические вариации, в том числе мутация PCSK9, добавляют скорости.
Тишина и буря
Атеросклеротическая тоска длится годами без симптомов. Первый сигнал часто звучит инфарктом, инсультом либо критической ишемией конечности. Пустая тишина меняется на бурю, когда капюшон разрывается, высвобождая тканевой фактор и формируя тромб. Длина окна помощи исчисляется минутами.
Своевременное выявление опирается на биохимический и инструментальный скрининг. Я применяю ультразвуковую допплерографию, индекс лодыжка-плечо, коронарный кальцификат Agatston. Эти методы бескровны, информативны даже на субклинической стадии.
Базис — рацион с преобладанием мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, клетчатки не менее 25 г в день, постепенное снижение натрия до 5 г соли. Прерывистое голодание демонстрирует улучшение липидного профиля и аутофагии. Ффизическая нагрузка средней интенсивности 150 минут в неделю ускоряет обратный транспорт холестерина, усиливая экспрессию транспортёра ABCA1. Табачная зависимость устраняется путем замещения никотина, когнитивно-поведенческой терапии, поддержкой сообщества.
Качественный сон не менее семи часов уменьшает уровень гормона грелина, снижая тягу к сладостям. Медитация и дыхательный метод по Стрельниковой уменьшают уровень катехоламинов, нормализуя давление.
Терапевтический арсенал
Фармакологическая линия стартует со статинов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы. Розувастатин способен снижать уровень ЛПНП на 55 %. При непереносимости статинов назначают эзетимиб, ингибирующий транспорт NPC1L1 в энтероцитах. Инъекционный эволокумаб — моноклональное антитело против PCSK9 — уменьшает ЛПНП до 20–30 мг/дл. Омега-3-этиловые эфиры подавляют выработку воспалительных лейкотриенов. Лерканидипин из группы дигидропиридинов стабилизирует давление, уменьшая механическое повреждение стенки.
В исследовании ORION-10 небольшая интерференционная РНК инклисиран подавила синтез PCSK9 на 90 %, плато длится шесть месяцев. Генная терапия CEP-578 ныне проходит фазу II и обещает обратное развитие бляшки.
Победа над атеросклерозом — марафон, а не спринт. Информированный пациент пачкой инструментов в руках специалиста превращает сосуды из мишени в крепостную стену, способную пережить шторм.
