Высыпания с пузырьками на красной кайме губ знакомы едва ли не каждому моему пациенту. Картина развивается внезапно: покалывание, парестезия, лёгкое жжение, после — групповая везикула, наполненная мутноватым экссудатом. Виновник — вирус простого герпеса первого типа (HSV-1), скрывающийся в чувствительных ганглиях тройничного нерва.
Вышедший из латентного состояния патоген использует аксональный транспорт для миграции к поверхностным тканям, где начинается репликация. Инкубационный отрезок редко превышает двое суток, после чего пузырьки вскрываются, оставляя эрозивную площадку. Корочка формируется за три-пять дней, полное эпителизирование — к концу второй недели.
Повторное пробуждение вирусного агента часто инициируется ультрафиолетом, лихорадкой, стрессорными гормональными всплесками, физическим истощением. Вклад в рецидивы вносят и циклические колебания уровня стероидов у женщин.
Краткая анатомия вируса
Капсид герпесвируса окружён липидной оболочкой, инкрустированной гликопротеинами gB, gC, gD, обеспечивающими сцепление с клеточной мембраной. Геном — двуцепочечная ДНК длиной около 152 килобаз. Кроме классических вирусных белков, HSV-1 кодирует тимидинкиназу, повышающую скорость нуклеозидного обмена в инфицированном ядре — именно указанный фермент превращает ацикловир в активное трифосфатное соединение.
Патогенез и симптомы
Первичное инфицирование часто проходит субклинически. Во время дебюта иммунная система формирует специфические IgG, снижающие тяжесть будущих вспышек. Рецидив характеризуется локализованным покраснением, отёком, пузырьками, одонталгией, иррадиирующей к носовому крылу. У подростков иногда фиксируется герпетический глоссит, хейлит Мореля и афта Беднара — редкие клинические маски, нередко вводящие в заблуждение молодого доктора.
Синтетическая память вируса зарыта в эпигенетических метках его ДНК. Латентно инфицированный нейрон оставляет часть генома в круговой форме, закрытой белком ICP0, что блокирует полимеразы, удерживая патоген в «спящем» формате. При стрессоре гистон-деацетилазы убирают ацетильную защиту, и цикл стартует заново — яркий пример того, как молекулярная амнезия снимается нажатием биохимической кнопки.
Тактика лечения
Оральный ацикловир 400 мг пять раз в сутки в течение пяти дней сокращает сроки эпителизации приблизительно на двое суток. Вал- и фамцикловир с высокой биодоступностью подходят при интенсивных рецидивах. У пациентов с иммунодефицитом прибавляется фоскарнет, обходящий вирусную тимидинкиназу. Топические формы действуют слабее, однако раннее нанесение уменьшает дискомфорт. При выраженном отёке нежно работают гидрогели с цинком и декспантенолом.
Профилактический модус включает фотозащиту губ, коррекцию сна, адекватное белковое питание, контроль уровня витамина D. Лизин-ориентированная диета (лимит аргинина до 1 г в сутки) снижает частоту вспышек по отчётам метаанализа Cochrane. Иммунофан и глицерил триэтиламмоний появлялись во внутрилабораторных тестах, однако клиническая доказательность пока скромная.
Пациенты с когнитивными нарушениями часто забывают наносить мазь по графику. Для помощи использую метод «якорь-напоминание»: тюбик крепится магнитом рядом с зубной щёткой, формируя нейронный связующий рефлекс. Карточка с пиктограммой процедуры на холодильнике дополняет систему.
При рецидивирующем течении рекомендую обсудить с лечащим врачом супрессивную схему 400 мг ацикловира два раза в сутки курсом шесть месяцев. Моя статистика показывает снижение числа вспышек с девяти до двух за год без выраженной токсичности печёночных проб.
