Контактный дерматит мошонки нередко лишает пациента сна и уверенности в собственном теле. Тонкая кожа органа изобилует сальными железами, богата нервными окончаниями, поэтому малейший химический раздражитель запускает иммунный каскад. Сенсибилизация формируется по IV типу Кумбса-Гелла: гаптены, связанные с белками эпидермиса, захватываются клетками Лангерганса, после чего Т-лимфоциты возвращаются в дерму, вызывая эритему и микровезикацию.
Провокаторы
В клинике преобладают бытовые агрессоры: хлорированные стиральные порошки, остатки никеля в дешёвых застёжках белья, ароматизированные презервативы, местные анестетики из аптечки спортсменов. Изоформа латекса с высоким содержанием белка индуцирует настоящий иммунный «хлопок в ладоши» — внезапный отёк с пузырями. В тропиках встречаются вспышки после фитошампуней с сесквитерпенами артемизии. Паукообразный след оставляют препараты на базе неомицина, спустя два-три дня картина напоминает лунный ландшафт с кратерами эрозий.
Клинический калейдоскоп
Острая стадия сверкает пятнистой эритемой, микропапулами, серозными каплями. Зуд достигает уровня, при котором человек сравнивает себя с Прометеем, прикованным к камню кожной боли. Хронический этап приводит к лихенификации: рельеф усиливается, борозды напоминают древние карты океанов. Пигментированный вариант окрашивает мошонку в коричнево-серый тон за счёт отложений меланина-липофусцинового комплекса. Гранулёмы по типу 皮肤肉芽腫 появляются редко: под лупой дерматоскопа просматриваются жёлтые кластеры — чудо, описанное как «тик собирает пыльцу».
Аппликационные тесты с панелями European Buseline раскрывают сенсибилизацию в восьми случаях из десяти. При подозрении на металлические соли использую модификацию TRUE-test с chelat cleanser. Дерматоскопия выявляет точечные сосуды, конфокальная томография демонстрирует межклеточный отёк и экзоцитоз лимфоцитов. Дифференциация проводится с tinea cruris, candidosis intertriginosa, псориатическим инверсным процессом и крабельной инвазией. Под лампой Вуда грибы светятся неоновым зелёным, dermatitis оставляет пурпурную тишину. Дополнительный ориентир — транс-эпидермальная потеря воды: при контактном воспалении показатель превышает 25 г/м²·ч, подтверждая прорыв барьера.
Терапевтический вектор
Стартовая мера — устранение раздражителя, иначе любая мазь напоминает латание паруса во время шторма. Локальные кортикостероиды II класса, скажем мометазона фуроат, сокращают зуд уже к третьему дню. В чувствительных случаях беру такролимус 0,03 %, избегая атрофии кожи. В фазе ремиссии назначаю ламиэлацию — ежедневное нанесение липидного бальзама с церамидом NP и фитосфингозином. Прохладные сидячие ванны с коллоидным овсом снижают нервную импульсацию. При инфицировании подключаю фузидиновую кислоту или эритациклин на срок пять дней.
Одежда из микромодального волокна пропускает воздух, отводит пот, снижает трение. Количество вспышек падает, отражая необходимость химического креста Сен-Сильвестра — контакт и тепло больше не сходятся. Рецидивирующее течение исправляется узкополосной UVB-фототерапией дозой 311 нм: под действием света кератиноцит выпускает эндорфины, и зуд тает, будто индеец выпускает сигнальный дым по ветру.
Прогноз благоприятныйприятный при соблюдении рекомендаций: спустя три месяца толщина эпидермиса возвращается к норме, TEWL стабилизируется, пигментация тускнеет. Контроль через полгода подтверждает стойкую ремиссию. Любой новый симптом фиксируйте в дневнике, вписывая дату римскими цифрами — кожная история любит хроники, а ранняя искра воспаления гасится быстрее, чем вспыхивает.
