Диабет — хроническое расстройство углеводного обмена, при котором устойчиво повышена концентрация глюкозы в плазме. Корень проблемы — дисбаланс между продукцией инсулина β-клетками и потребностью тканей. Без коррекции возникает глюкозотоксичность, окислительный стресс, воспалительные каскады.
Типы диабета
Классическая триада охватывает диабет 1-го типа, 2-го типа, гестационную форму. Для полноты картины описываю LADA, MODY, неонатальные варианты. Диабет 1-го типа развивается при аутоиммунном разрушении β-клеток, резидуальная секреция нулевая либо минимальна. При 2-м типе ключевое звено — инсулинорезистентность, часто усиленная висцеральным адипозом. LADA мимикрирует под вариант 2-го типа, при этом аутоантитела выявляются уже в дебюте. MODY связан с наследственными мутациями гена глюкокиназы либо транскрипционных факторов. Генетическая мозаика подчёркивает многоликость патологии.
Диагностика
Для первичной верификации применяю гликемический профиль, гликированный гемоглобин (HbA1c), тест толерантности к глюкозе. Порог рандомной гликемии — 11,1 ммоль/л, натощак — 7,0 ммоль/л, HbA1c — 6,5 %. Глюкозурия (выделение глюкозы с мочой) подтверждает дисфункцию почечных транспортёров SGLT-2, но не заменяет лабораторного мониторинга. В отдельных ситуациях полезны маркеры C-пептида, аутоантитела к GAD-65, IA-2.
Управление болезнью
Стратегия лечения строится на трёх опорах: образовательная поддержка, питание, фармакотерапия. Диета базируется на расчёте хлебных единиц, гликемического индекса, контроле суточного калоража. Фарм контур включает аналоги инсулина ультракороткого и базального действия, бигуаниды, агонисты GLP-1, ингибиторы DPP-4, SGLT-2. При подборе схемы учитываю возраст, коморбидность, почечный фильтрат, когнитивный статус. Смарт-помпы, непрерывный сенсорный мониторинг и алгоритмы закрытых петель преображают самоконтроль, превращая данные в непрерывную партитуру метаболизма.
Отсутствие адекватной коррекции приводит к острым осложнениям — кетоацидоз, гиперосмолярный синдром, лактацидоз. Хронические изменения охватывают микрососуды (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и микрососуды (коронаросклероз, цереброваскулярные события). Термин пирогенная некробиоз типичен для кожи голеней, нефросклероз формирует бесповоротную уремию. Своевременная профилактика основана на регулярном скрининге и мультидисциплинарном подходе.
Пациенты с диабетом нередко жалуются на забывчивость. Гипогликемические эпизоды вызывают энергетическое голодание нейронов, что ведёт к нарушению процессов консолидации памяти. Гипергликемическая среда ускоряет гликирование β-амилоида, усиливая клейкость бляшек. В программах реабилитации применяю когнитивные тренировки, аэробные нагрузки умеренной интенсивности, ноотропные агенты с доказанной безопасностью при сахарном дисметаболизме.
Профилактика стартует ещё до манифестации заболевания. Коррекция массы тела, отказ от сладких напитков, поддержание мышечной нагрузки снижают риск инсулинорезистентности. Ряд исследований оценивает иммуномодуляторы (теплизумаб, анти-CD3) в целях сохранения β-клеточного резерва. Диабетологическая наука движется к персональной медицине, где геном, микробиом, цифровой профиль становятся навигационными маяками терапии.
