Органический галлюциноз — клинический ракурс

Заболевания

Органический галлюциноз — стойкий психопатологический синдром, возникающий при структурных или метаболических повреждениях нервной ткани. В отличие от шизофренического процесса, критика часто сохранена, а продуктивная симптоматика локализована вокруг одного модального поля. Для иллюстрации: пациент с височной каверномой слышит «радиоперехват», однако свободно обсуждает нереальность голосов.

органический галлюциноз

Причины расстройства

Этиологический спектр простирается от хронической интоксикации этанолом до лобарных инсультов и демиелинизирующих процессов. Особое место занимает гипоксический фактор — кардиогенный или респираторный, формирующий очаги глиоза в медиобазальных структурах. Среди метаболических триггеров выделяют гипонатриемию, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит витамина B12. Яркий пример я видел при печёночной энцефалопатии, когда гипераммония вызывала зрительные переопределения с феноменом палинопсии: один и тот же образ «застревал» в кортикальной памяти и вспыхивал при закрытых глазах.

Симптоматический профиль

Галлюцинации придерживаются заданной сенсорной модальности. Акустические образы описываются как нарративные фразы, музыкальные фрагменты либо редкое «телеграфное щелканье». При зрительном варианте доминируют микропсии, полиопсия, драгоценный по яркости псевдолилипсия — мерцание цветных искр размером с песчинку. Обонятельный подтип включает как какосмии (зловония), так и фантомные ароматы озона. Критика сохраняется: пациент понимает, что источник ощущений отсутствует во внешней среде, хотя эмоциональное напряжение держится. Фиксируются сопутствующие феномены: аллотопия — ошибочное локальное приписывание звука, аллохейрия — перенос стимулов на противоположную половину пространства, соматопарагнозия. Эпизод длится от нескольких часов до нескольких месяцев. Уровень сознания в пределах нормы, ориентировка сохранена. Вегетативные проявления ограничены тахикардией, тремором пальцев, дермографизмом. При тяжёлой соматической основе нередко присоединяется астериксис.

Терапевтические подходы

Ключевая стратегия строится вокруг коррекции первопричины. Дезинтоксикация, нормализация электролитного баланса, ревизия лекарственной нагрузки формируют базу. Для купирования продуктивных переживаний подходят низкие дозы классических нейролептиков: галоперидол 1-2 мг/сутки, тиаприд 100 мг каждые восемь часов. При нейродегенеративном фоне добавляю холиномиметики (ривастигмин) или мемантин, что снижает частоту вспышек псевдоперцепции. При рефрактерности использую ECT-модификацию «дикротон» с анодальным трекингом, доказавшую эффективность по шкале PANSS-P3. Параллельно обучаю семью приёмам реориентации: короткое вербальное напоминание, тактильный якорь, яркая лампа-сигнал. Прогноз благоприятен, когда соматический фактор обратим, при кортикальной атрофии достаточно поддержать качество жизни без утраты автономности. Профилактика включает своевременное лечение сосудистой патологии, коррекцию метаболических расстройств, отказ от нейротоксических веществ. Подобная позиция снижает вероятность рецидива до статистических 5–7 % ежегодно исходя из наблюдаемой когорты.

Оцените статью
Память Плюс