Я эндокринолог с двадцатилетним стажем, наблюдаю сахарный диабет в разных клинических обличьях практически ежедневно. Болезнь складывается из генетической предрасположенности, нарушенного иммунного ответа и влияния среды — своего рода триединая спираль.
Факторы развития
Ключ обретения заболевания часто скрыт в полиморфизмах генов HLA, приводящих к гибели β-клеток островков Лангерганса. Суточные колебания кортизола усиливают липотоксичность, инсулинорезистентность вырастает как мозаика из сегментов неправильного питания, гиподинамии, хронического стресса. Пестициды, фталаты, ионизирующее излучение расшатывают эндокринный баланс поджелудочной железы.
Вирусы Коксаки, цитомегаловирус, парамиксовирус парагриппа действуют как «шахматы» иммунной памяти: лейкоциты, поражённые молекулярной мимикрией, атакуют собственные ткани. Период внутриутробного развития, обилие быстрых углеводов у беременной усиливают риск прорезания болезни в детстве.
Классификация
Эндокринологическая практика различает четыре базовых сценария заболевания. Тип 1 — аутоиммунный, с абсолютным дефицитом инсулина. Тип 2 — инсулинорезистентный, при котором секреторный аппарат ещё жив, но рецепторный каскад «глохнет». Формы MODY связаны с мутациями транскрипционных факторов гепатоцита и β-клетки, передаются по аутосомно-доминантной линии. LADA напоминает гибрид тип 1/тип 2: маркёры GADA присутствуют, потребность в экзогенном инсулине возникает спустя годы. Отдельно рассматривается гестационный диабет, возникающий во время вынашивания плода.
Симптоматика и терапия
Пусковым сигналом чаще выступают полиурия, жаждаа, похудение при сохранённом аппетите, судороги ночных мышечных групп, кто ацетоновый запах изо рта. При варианте 2 преобладают адипозность, дермопатии, фунгальные инфекции, парестезии стоп. Лаборатория фиксирует гликемию натощак выше 7,0 ммоль/л, гликированный гемоглобин свыше 6,5 %.
Терапевтическая дорожная карта строится на персонализации. При типа 1 инсулинотерапия жизненно с первых суток: базальный аналог и короткий болюс под контроль непрерывного мониторинга глюкозы. Схема «петлевых» помп с алгоритмом зависимости пропорционального интегрально-дифференциального регулятора снижает вариабельность гликемии до коэффициента 30 г. Затем подключают бигуаниды, глиптины, агонисты GLP-1, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2. При инсулинопении — базально-болюсная или премикс-схема.
Физическая активность пролонгирует чувствительность тканей к гормону, улучшает митохондриальное дыхание. Достаточно 150 мин аэробной нагрузки в неделю, разбитой мини-сессиями. Сон ≥7 ч защищает от гиперкортизолемии. Психотерапия снижает уровень катехоламинов, препятствуя гликогенолизу.
Нерепарабельная гипергликемия создаёт «сладкую ржавчину» протеинов — процесс гликирования. В результате сетчатка, клубочки почек, аксоны периферии теряют эластичность. При этом когнитивные функции страдают: гиперинсулинемия блокирует передачу ацетилхолина, формируя ретроградную амнезию, что объясняет интерес нашего сообщества памяти к теме.
При грамотной саморегуляции пациент живёт активной жизньюью. Новые технологии — трансплантация островковых клеток в фибриновый матрикс, искусственная β-клетка на полимерной основе — уже вышли из лаборатории.
