Кардиосклероз — конечная стадия ремоделинга миокарда, при которой мышечные волокна замещаются соединительнотканными тяжами. Рубцовый очаг лишён сократительной способности, поэтому насосная функция падает, а электрическая проводимость искажается.
Патогенез включает каскад воспаления, апоптоза кардиомиоцитов и пролиферации фибробластов. Значимое участие принимает феномен «стерильной» иммунной реакции, запускаемой высвобождением альямидов — фрагментов повреждённых белков.
Клинические маркеры
Первые жалобы нередко маскируются под усталость. Пациент сообщает о суб систолическом давлении в груди, склонности к тахикардии после обычной ходьбы и эпизодах ортопной одышки ночами. Виден отёк лодыжек, иногда — утиная походка вследствие миопатии.
Кардиологическая аускультация фиксирует ритм галопа, ослабление I тона, поздний мезосистолический шум. ЭКГ демонстрирует патологический зубец Q, удлинённый интервал QTc, феномен фрагментированного комплекса QRS. Для выявления скрытой ишемии применяют стресс ЭхоКГ с добутамином.
Высокоточная визуализация основана на LGE-МРТ, участок накопления гадолиния свидетельствует о постнекротическом рубце. Сцинтиграфия с пирофосфатом технеция отличает амилоидную инфильтрацию от фиброза.
Диагностический алгоритм
Первоначальный скрининг включает тропонин I ultra sensitive, NT-proBNP и скоростную С-реактивную про геометрию. При повышении маркеров назначаю коронарную ангиографию с фракционным резервом кровотока. В отсутствие гемодинамически значимых стенозов рассматриваю воспалительную этиологию.
Биоптат эндомиокарда оценивается по шкале Dallas. Для количествавенной оценки фиброза применяю индекс экстравизкулярного объёма. Гистохимия выявляет «коллагеновый метаморфоз» с преобладанием коллагена III типа.
Терапевтическая тактика
Фармакологический план строится вокруг блокады нейрогуморальной активации. Предпочитаю сакубитрил/валсартан, спиронолактон в микродозах и ивабрадин при ЧСС свыше 70 уд/мин. При склонности к желудочковым тахикардиям добавляю соталол, совмещая с магниевой коррекцией.
Электрофизиологические вмешательства охватывают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора и ресинхронизирующую терапию. Показания формируются после МРТ-маркировки участков поздней активации и расчёта индекса стратификации риска, учитывающего вариабельность ритма и T-wave alternans.
Инвазивное лечение дополняет трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация, стимулирующая ангиогенез через VEGF-мостики. При тотальном субэндокардиальном фиброзе рассматривается пересадка сердца: лист ожидания упорядочиваю по индексу MELD-XI.
Реабилитация включает низкоинтенсивные интервальные нагрузки, диету DASH-Sodium7 и когнитивный тренинг. Последний модуль особенно востребован в пациентском сообществе с жалобами на забывчивость: гипоперфузия лобных долей коррелирует с снижением рабочей памяти.
Для профилактики прогрессирования рекомендую контроль гликирования HbA1c < 6,8 %, вакцинацию против гриппа и осознанное управление стрессом через дыхательный биофидбэк. Курсовая цитопротекция карнозином снижает продукцию малонового диальдегида и замедляет склеротический реплейсмент.
Прогноз зависит от объёма рубцовой массы. При поражении менее 12 % миокарда пятилетняя выживаемость достигает 93 %. При генерализованном фиброзе риск декомпенсации возрастает экспоненциально: очередь на трансплантацию формируется быстрее.
