Нефроангиосклероз — финальное звено длительной артериальной гипертензии, выражающееся в ремоделировании пре- и постгломерулярных артериол, редукции паренхимы и формировании хронической почечной недостаточности. Сосудистый каркас почки уплотняется, микроваскулярная сеть теряет адаптивность, фильтрационный резерв тает.
Патогенез
В ответ на устойчивое повышение системного давления в стенках артериол откладываются гиалиновые массы, формирующие стекловидные муфты. Просвет сужается, кровоток истончается, клубочки атрофируются. При злокачественном течении гладкомышечные клетки образуют концентрические слои — описанная Лаэннеком гиперпластическая форма. Одновременно развивается мезангиальная матриксная экспансия, получившая образное название «цементирование» клубочка, и каудальная нефронатрофия, термин, отражающий последовательную гибель нефронов от коры к мозговому слою. Громоздкая ловушка для фильтрационного давления формируется быстро при сочетании гипертонии с эндотелиальной дисфункцией, связанной с уремическими токсинами, агрегацией липопротеинов низкой плотности и окислительным стрессом.
Клиника и диагностика
Картина долго хранит маску субклинического процесса: микроальбуминурия, умеренная полидипсия, ночные подъёмы для мочеиспускания. Человек привыкает, пока скорость клубочковой фильтрации не опускается ниже 60 мл/мин/1,73 м². Далее нарастают астеновегетативные жалобы, кожный зуд, изменения когнитивных функций. Память тускнеет, больной описывает «затуманенные страницы» — следствие действия гуанидиновых токсинов на гиппокамп. Диагностический спектр включает расчёт eGFR по формуле CKD-EPI, определение цистатина C, фазово-контрастную микроскопию мочи, ультразвуковую сонную допплерометрию с оценкой резистивного индекса, а в спорных эпизодах — биопсию с электронной микроскопией, где видна транскапиллярная редупликация базальной мембраны.
Терапия и прогноз
Управление заболеванием строится на стойком контроле систолического давления до диапазона 120–130 мм рт. ст. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в суточной тетровке, антагонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов дихлорформилового ряда удерживают перфузию и тормозят фиброз. Соль ограничивается до 4 г, увеличение объёма калия достигается за счёт бобовых и фруктов при сохранном калиевыводящем резерве. Липидный профиль корректируется статинами поколения «пита», параллельно назначается омега-3-ЭПК 1 г для антиоксидантного резерва. При снижении eGFR ниже 15 мл/мин/1,73 м² запускается хроническая программная гемодиализная терапия либо перитонеальный вариант, ориентированный на когнитивное удобство пациента. Трансплантация восстанавливает фильтрационный объём и часто проясняет память, подтверждая влияние уремических токсинов на синаптическую пластичность. Прогноз зависит от возраста дебюта гипертонии, скорости роста креатинина, уровня триглицеридов и наличия полиморфизма ACE I/D. Поддержание среднего давления фильтрации не выше 45 мм рт. ст. продлевает докритический этап на 7–10 лет.
