Алкалоз — системный сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону щелочности, когда pH артериальной крови поднимается выше 7,45, концентрация ионов водорода снижается, карбонатная буферная пара смещается вправо. Причиной служит либо потеря протонов, либо накопление бикарбоната, либо гипервентиляция, выводящая углекислый газ быстрее, чем он образуется. Я встречал гипервентиляционный вариант после панических приступов, метаболический — при массивных рвотах и злоупотреблении петлевыми диуретиками.
Патогенез сдвига pH
С позиции молекулярной динамики первичное событие — диссоциация угольной кислоты. Когда парциальное давление CO₂ падает, равновесие реакций карбоангидразы смещается, образуется избыточный HCO₃⁻. Содержимое внутриклеточного пространства реагирует медленнее, поэтому возникает временный трансмембранный градиент. Этот градиент активизирует Na⁺/H⁺-антипорты, а в почечных канальцах усиливается секреция бикарбоната. При лекарственном алкалозе к плазменному подъёму pH подключается гипохлоремия, что фиксирует щелочной сдвиг через механизм электрокинетической ловушки. Энергетический баланс митохондрий страдает из-за понижения доступности ионов водорода: цепь переноса электронов переключается на режим сниженной протонной тяги, что аналогично работе двигателя на обеднённой смеси.
Клинические нюансы
Клиника окрашена преимущественными эффектами на нервную и сердечно-сосудистую системы. Пациент ощущает парестезии, слабо контролируемый тремор, головокружение, а терморегуляторный центр реагирует вспышками субфебрильной температуры. Тетания усиливается при гипокальциемии, поискольку ионы кальция оттесняются от белковых связей повышенным pH. На ЭКГ прослеживается удлинение интервала QT, появление волнообразного сегмента U, удлинённая реполяризация предрасполагает к torsade de pointes. В тяжёлых случаях возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, синкопальные эпизоды, транзиторная амнезия, что для специалистов моего профиля особенно ощутимо.
Отдельного слова заслуживает так называемый алкалоневроз. При длительном кислородном голодании тканей, вызванном смещением кривой диссоциации оксигемоглобина, нейроны гиппокампа формируют синапсы с низким коэффициентом удержания глутамата, что ухудшает консолидацию следов памяти. В практике восстановительной нейрореабилитации подобный дефицит выходит на первый план позднее, когда основная симптоматика уже стихает.
Подход к коррекции
Терапевтическая тактика опирается на два столпа: устранение первичного фактора и плавное восстановление кислотного равновесия. При дыхательном варианте достаточно снизить частоту вдохов, использую бумажный пакет или инвазивную вентиляционную поддержку с обратной связью по капнографии. При метаболическом — остановить потерю протонов, возместить объём хлорида натрия, ввести калий, поскольку инфузия хлоридов способствует реабсорбции ионов водорода в канальцах. При тяжёлом гипохлоремическом варианте применяю 0,1 н дополнительной кислоты (аминокислотные растворы или соляная кислота 4,2 ммоль/мл) под контролем pH крови, избегая резких колебаний.
В качестве вспомогательных шагов используют ингибиторы карбоангидразы, уменьшающие реабсорбцию бикарбоната, и низкие дозы ацетазоламида в ночноеые часы, чтобы не вызвать чрезмерного диуреза днём. При сочетании с гипокалиемией добавляю калий-магниевый комплекс, поскольку магний стабилизирует мембраны и подавляет развитие рентгенонегативной аритмии. В редких случаях метиленовый синий служит антагонистом избыточного алкалоза, так как кофермента NADPH превращает краситель в люксемберг-цианин, поглощающий сверхщелочные радикалы.
Профилактика сводится к контролю дозировок диуретиков, энтеральному восполнению электролитов при рвоте, периодическому газоанализу у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких, а спортсменам полезен мониторинг pH слюны, отражающего тренд системного баланса.
