Анемия крови — состояние, при котором снижается содержание гемоглобина, нередко уменьшается число эритроцитов или их суммарный объём. Гемоглобин переносит кислород, а эритроцит похож на крошечный вагон с малым грузом. Когда таких вагонов мало или груз в них уложен неплотно, ткани получают меньше кислорода. Отсюда берутся слабость, одышка, сердцебиение, зябкость, бледность, шум в ушах, снижение выносливости, ломкость ногтей, сухость кожи, головокружение. При тяжёлом течении присоединяются обмороки, боль в груди, выраженная тахикардия, спутанность сознания.
Причины анемии удобно делить на три крупные группы: кровопотеря, нарушение образования эритроцитов, усиленное разрушение эритроцитов. Такое деление отражает саму биологию процесса. Костный мозг ежедневно выпускает огромную армию клеток крови. Если сырья мало, фабрика замедляется. Если клетки теряются с кровью, запас опустошается. Если они распадаются раньше срока, организм не успевает восполнить потери.
Главные механизмы
Самая частая причина — дефицит железа. Железо входит в состав гема, центральной части гемоглобина. Без него молекула теряет способность полноценно связывать кислород. Истощение запасов возникает при хронической кровопотере, скудном рационе, нарушении всасывания в тонкой кишке, повышенной потребности во время роста, беременности, грудного вскармливания. У женщин значимый вклад вносят обильные менструации, миома матки, эндометриоз. У мужчин и у женщин после менопаузы врач в первую очередь ищет скрытый источник кровотечения в желудке или кишечнике: эрозии, язвы, полипы, геморрой, воспалительные болезни кишечникачника, опухоли.
Для железодефицитной формы характерны микроцитоз и гипохромия. Микроситоз означает уменьшенный размер эритроцитов, гипохромия — слабую окраску клеток из-за бедности гемоглобином. В анализе крови снижается средний объём эритроцита, который обозначают MCV, падает ферритин — белок-запасник железа. Ферритин напоминает кладовую, где хранятся железные слитки на чёрный день. Если кладовая пуста, организм долго держится на остатках, а затем начинает экономить на производстве гемоглобина.
Ещё одна крупная группа — анемии при дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты. При таком варианте страдает синтез ДНК, клетки костного мозга делятся медленно и выходят в кровь слишком крупными. Возникает макроцитоз, то есть увеличение размеров эритроцитов. Дефицит B12 встречается при аутоиммунном гастрите, после операций на желудке, при болезнях подвздошной кишки, строгих ограничениях питания. Для него характерны не одни лишь изменения крови, но и неврологические проявления: онемение, покалывание, шаткость походки, ухудшение памяти, жжение языка. Здесь особенно интересен термин «фуникулярный миелоз» — поражение задних и боковых канатиков спинного мозга на фоне длительного недостатка B12. Название звучит тяжеловесно, но суть проста: нервные проводники теряют изоляцию и импульс идёт с перебоями.
Хроническое воспаление, инфекции, аутоиммунные болезни, онкологические процессы дают анемию другого типа — анемию хронических заболеваний. При ней железо в организме нередко имеется, но заперто в депо и плохо поступает в костный мозг. Ключевой регулятор здесь — гепсидин, пептид печени. Его можно представить как строгого диспетчера на сортировочной станции: он закрывает выход железа из клеток-хранилищ и тормозит всасывание в кишечнике. В крови железа мало, ферритин нормальный или повышенный, а причина кроется не в пустых запасах, а в воспалительном сигнале.
Источники кровопотери
Острая кровопотеря после травмы, операции, родов, внутреннего кровотечения быстро уменьшает объём циркулирующей крови. На первых порах лабораторная картина способна отставать от клиники: человек уже бледен и слаб, а цифры гемоглобина снижаются позднее, когда плазма восполняет объём. Хроническая кровопотеря действует тише. Она похожа на кран, который капает ночами: потери малы, но месяц за месяцем опустошают резерв. Так происходит при язвенной болезни, полипах кишечника, паразитарных инвазиях, опухолях, маточных кровотечениях.
Нарушение образования клеток крови связано не одним лишь дефицитом железа или витаминов. Причина иногда скрытая в самом костном мозге. Апластическая анемия развивается при угнетении кроветворения, когда костный мозг беднеет клетками-предшественниками. Поводом служат аутоиммунные процессы, действие лекарств, токсинов, радиации, вирусных инфекций. В анализах падают эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Такое сочетание называют панцитопенией. Клиническая картина включает слабость, инфекции, кровоточивость.
Существуют миелодиспластические синдромы — клоновые болезни кроветворной ткани, при которых клетки созревают с ошибками. Костный мозг внешне активен, но продукция неэффективна. Часть предшественников гибнет ещё до выхода в кровь. Под микроскопом видна дисэритропоэтическиеэзия — неправильное формирование эритроидного ростка. Для пациента процесс выглядит как затяжная анемия с неясным происхождением, особенно в пожилом возрасте.
Разрушение эритроцитов
Усиленное разрушение эритроцитов называют гемолизом. В норме эритроцит живёт около 120 дней. При гемолизе срок сокращается, иногда резко. Причины разнообразны: наследственные дефекты мембраны клетки, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные реакции, инфекции, действие ядов, механическое повреждение в сосудах или на искусственных клапанах сердца.
Среди наследственных форм известен сфероцитоз. При нём эритроциты теряют привычную двояковогнутую форму и становятся шаровидными, менее гибкими. Селезёнка, действующая как строгий фильтр, задерживает их и разрушает. Появляются желтушность, увеличение селезёнки, анемия, склонность к образованию билирубиновых камней. Другой пример — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Фермент защищает эритроциты от окислительного стресса. При его недостатке приём ряда лекарств, инфекция, употребление бобов фава провоцируют гемолиз. Здесь уместен редкий термин «фавизм» — острый гемолитический эпизод после контакта с конскими бобами.
Гемоглобинопатии включают талассемии и серповидно клеточную болезнь. При талассемии нарушен синтез одной из цепей гемоглобина, из-за чего эритроциты получаются хрупкими и маленькими. При серповидно клеточной болезни гемоглобин меняет свойства, клетки теряют пластичность и принимают форму серпа. Они цепляются друг за друга, закупоривают мелкие сосуды, страдают от гипоксии и быстро разрушаются. Для семей из регионов Средиземноморья, Ближнегоего Востока, Африки, Южной Азии такие варианты особенно значимы в генетическом консультировании.
Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система начинает распознавать эритроциты как чужие. Антитела прикрепляются к клетке, и та гибнет в селезёнке или прямо в сосудистом русле. В диагностике используют пробу Кумбса. При гемолизе повышаются непрямой билирубин и ЛДГ, снижается гаптоглобин, в крови растёт число ретикулоцитов — молодых эритроцитов, которые костный мозг выбрасывает как срочное подкрепление.
Диагностика и смысл
Причину анемии ищут поэтапно. Исходная точка — общий анализ крови с эритроцитарными индексами, ретикулоциты, мазок периферической крови. Мазок нередко даёт больше, чем сухая цифра: овалоциты, сфероциты, шизоциты, мишеневидные клетки направляют диагностическую мысль. Шизоциты — фрагменты эритроцитов, будто клетку разрезал микроскопический нож. Они встречаются при микроангиопатическом гемолизе, когда стенки мелких сосудов повреждают клетки крови.
Дальше оценивают ферритин, сывороточное железо, насыщение трансферрина, витамин B12, фолата, билирубин, ЛДГ, гаптоглобин, маркеры воспаления, функцию почек, гормоны щитовидной железы. Почки синтезируют эритропоэтин — гормон, подающий сигнал костному мозгу. При хронической болезни почек такой сигнал слабеет, и анемия нарастает постепенно. При подозрении на кровопотерю нужны анализ кала на скрытую кровь, гастроскопия, колоноскопия, гинекологическое обследование. При неясной картине врач обращается к исследованию костного мозга.
Лечение без понимания причины напоминает попытку подкрасить фасад дома с треснувшим фундаментом. Препараты железа нужны при доказанном дефиците железа, а не при любой бледности. B12 вводят при подтверждённом недостатке, особенно при нарушении всасывания. При гемолизе тактика совсем иная: глюкокортикоиды, иммунная терапия, лечение инфекции, отказ от провоцирующего лекарства, иногда спленэктомия. При апластической анемии обсуждают иммуносупрессию и трансплантацию костного мозга. Переливание эритроцитарной массы используют по показаниям, когда анемия угрожает органам и гемодинамике.
Отдельного внимания заслуживает латентный дефицит железа, при котором гемоглобин ещё сохраняется в пределах референса, но ферритин уже снижен. Человек жалуется на слабость, выпадение волос, снижение концентрации, учащённое сердцебиение при нагрузке. На таком этапе организм уже живёт в режиме экономии. Для практики памяти и когнитивных функций связь особенно заметна: мозг чувствителен к кислородному голоданию и дефициту железа, B12, фолата. Снижение внимания, медленное мышление, забывчивость, дневная сонливость нередко сопровождают анемический синдром.
Анемия — не самостоятельная мелочь из лабораторного бланка, а знак, что в системе кроветворения, пищеварения, иммунитета, эндокринной регуляции или генетической программе возник сбой. У молодого человека за ней порой скрывается дефицит железа из-за рациона или кровопотери. У пожилого — хроническое воспаление, болезнь почек, опухолевый процесс, миелодисплазия. У ребёнка — наследственная гемоглобинопатия, паразитоз, несбалансированное питание. Точный ответ рождается из сопоставления симптомов, анализов и источника проблемылемы.
Если слабость нарастает, кожа бледнеет, появляется одышка при привычной нагрузке, учащается пульс, кружится голова, темнеет в глазах, язык становится гладким и болезненным, ноги немеют, кал чернеет или менструации становятся обильнее прежнего, откладывать обследование опасно. За привычной усталостью порой прячется состояние, где кровь теряет способность полноценно нести кислород — словно река мелеет и уже не доходит до дальних берегов.
