Асфиксия новорожденных — острое состояние при рождении, при котором ребенок не начинает полноценное самостоятельное дыхание или дышит неэффективно. Речь идет о кислородном голодании с накоплением углекислого газа и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Для организма младенца такой момент похож на внезапное затмение: ткани еще живы, но свет обмена веществ тускнеет, сердцу и мозгу не хватает кислорода, каждая минута влияет на глубину последствий.
Под асфиксией не подразумевают любой краткий эпизод затрудненного вдоха. У части детей после рождения наблюдают краткую адаптационную паузу, затем дыхание быстро выравнивается. При асфиксии картина иная: дыхательные движения редкие, поверхностные, судорожные или отсутствуют, сердечный ритм замедлен, мышечный тонус снижен, кожа бледная или синюшная. Врач сразу оценивает цвет кожных покровов, частоту сердцебиения, реакцию на раздражение, характер крика, активность движений.
Причины состояния лежат в нескольких плоскостях. Первая — нарушения маточно-плацентарного кровотока, когда плод еще до рождения получает мало кислорода. Такое происходит при тяжелом гестозе, отслойке плаценты, длительном спазме сосудов плаценты, перенашивание, сахарном диабете у матери, выраженной анемии, тяжелых инфекциях, артериальной гипертензии. Вторая плоскость — осложнения родов: затяжной безводный промежуток, слабость родовой деятельности, стремительные роды, сдавление пуповины, тугое обвитие шеи, выпадение петель пуповины, тазовое предлежание, травма в родах. Третья — состояние самого ребенка: внутриутробные инфекции, пороки развития дыхательной системы, врожденные болезни сердца, незрелость легких, аспирация мекония, кровоизлияния в центральную нервную систему.
Причины и пусковые факторы
Отдельного внимания заслуживает аспирация мекония — попадание первородного кала в дыхательные пути. Меконий густой и липкий, он закупоривает мелкие бронхи, нарушает расправление легких, раздражает ткань легкого. Возникает эффект клапана: воздух входит в часть альвеол, а выйти полноценно не успевает. Альвеолы перерастягиваются, соседние участки спадаются. Такой рисунок напоминает мятую ткань паруса, где один участок натянут, а другой провисает. На этом фоне быстро нарастает дыхательная недостаточность.
У недоношенных детей причиной нередко становится дефицит сурфактанта. Сурфактант — особая смесь липидов и белков, покрывающая внутреннюю поверхность альвеол и не дающая им спадаться на выдохе. При его нехватке легкие расправляются с большим трудом, ребенок тратит колоссальные усилия на каждый вдох. Формируется респираторный дистресс. Еще один редкий термин — ацидемия, то есть закисление крови. При длительной гипоксии ацидемия угнетает работу миокарда, ухудшает сократимость сосудов, ослабляет дыхательный центр.
Симптомы асфиксии видны сразу после рождения или в первые минуты жизни. Главный признак — отсутствие эффективного крика и нормального ритма дыхания. Новорожденный не делает полноценного вдоха, грудная клетка двигается слабо, слышны редкие судорожные вдохи, порой возникает апноэ — полная остановка дыхательных движений. Сердцебиение замедляется. Брадикардия, то есть падение частоты сердечных сокращений, у новорожденногоого воспринимается как тревожный сигнал глубокой гипоксии.
Кожа у такого ребенка бледная, сероватая или синюшная. Синюшность носит название цианоз. При легком нарушении синюшный оттенок виден вокруг рта и на конечностях. При тяжелом состоянии окраска меняется по всему телу. Мышечный тонус низкий: руки и ноги вялые, привычной позы сгибания нет. Рефлексы угнетены. Ребенок слабо реагирует на прикосновение, санацию дыхательных путей, не отвечает громким криком. Иногда наблюдают единичные гримасы или короткие движения без дальнейшего оживления.
Признаки у новорожденного
Для быстрой ориентировки используют шкалу Апгар. По ней оценивают пять параметров: дыхание, сердечный ритм, мышечный тонус, рефлекторную возбудимость, цвет кожи. Баллы выставляют на первой и пятой минутах жизни. Низкая оценка не равна окончательному прогнозу, но отражает тяжесть стартового состояния и подсказывает объем неотложной помощи. При выраженной асфиксии показатели низкие по нескольким пунктам сразу: дыхание отсутствует или нерегулярное, пульс редкий, ребенок вялый, кожа бледно-синюшная.
Кислородное голодание затрагивает весь организм. Мозг страдает одним из первых. Формируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия — повреждение нервной ткани из-за дефицита кислорода и нарушения кровотока. Ишемия означает снижение притока крови. У части детей позже появляются судороги, угнетение сознания, расстройства сосания, нарушение терморегуляции. Сердце отвечает слабой сократимостью и аритмией. Почки снижают фильтрацию мочи. Кишечник хуже переносит дефицит кровоснабжения. Возникает полиорганный каскад, где один сбой тянет за собой следующий.
Тяжесть состояния условно делят на легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени дыхание запускается, но медленно, кожа остается синюшной, тонус снижен умеренно. При средней степени дыхание нерегулярное, крик слабый, рефлексы угнетены заметно, сердцебиение редкое. При тяжелой степени самостоятельное дыхание отсутствует или представлено редкими агональными вдохами. Агональные вдохи — судорожные, редкие, глубокие попытки захватить воздух на фоне критического угнетения дыхательного центра. Такая картина выглядит как последняя искра в почти погасшем очаге.
Диагностика и последствия
После стабилизации состояния врачи оценивают газовый состав крови, уровень кислотности, насыщение кислородом, неврологический статус, работу сердца. Кислотно-щелочное состояние отражает глубину ацидоза. Пульсоксиметрия показывает сатурацию — процент гемоглобина, связанного с кислородом. Нейросонография через большой родничок помогает увидеть отек, ишемические изменения, кровоизлияния. При подозрении на поражение сердца проводят эхокардиографию. При аспирации мекония ориентируются на данные аускультации и рентгенографии легких.
Последствия зависят от длительности гипоксии, скорости начала реанимации, зрелости ребенка, фоновых болезней. При быстром восстановлении дыхания и кровообращения младенец нередко проходит период адаптации без грубых нарушений. При глубоком кислородном дефиците растет риск неврологических расстройств, двигательных нарушений, задержки психоречевого развития, эпилептических приступов, нарушения слуха и зрения. Для родителей ранний период выглядитт как туманная дорога, где еще не виден дальний поворот, но уже понятна цена каждого шага наблюдения и реабилитации.
Профилактика начинается до родов. Ведут беременность с контролем давления, уровня гемоглобина, сахара крови, состояния плаценты и плода. При признаках внутриутробной гипоксии усиливают наблюдение. Во время родов отслеживают сердцебиение плода, характер схваток, продвижение по родовым путям, состояние околоплодных вод. Зеленые воды указывают на примесь мекония и настораживают в отношении внутриутробного страдания. После рождения решающее значение имеет слаженность неонатологической бригады: освобождение дыхательных путей, тактильная стимуляция, вентиляция легких, коррекция ацидоза, поддержка кровообращения.
Асфиксия новорожденных — не отдельная болезнь, а критический синдром, возникающий на стыке беременности, родов и ранней адаптации. Симптомы разворачиваются стремительно и читаются по телу младенца почти без слов: молчание вместо крика, синюшная кожа, вялость, редкое сердцебиение, слабое дыхание или его отсутствие. Для врача такая картина похожа на тревожный сигнал маяка в густом тумане: источник беды еще предстоит уточнить, но направление действий ясно сразу — вернуть кислород, поддержать сердце, защитить мозг, не упустить первые минуты жизни.
