Атеросклероз — хронический процесс в стенке артерий, при котором липиды, воспалительные клетки и элементы соединительной ткани формируют бляшку. Я наблюдаю его не как абстрактный диагноз, а как медленное сужение русла, где кровь начинает двигаться через сосуд, словно река через каменистый перекат. От гладкой внутренней выстилки артерии, именуемой эндотелием, зависит тонкий баланс: сосуд расширяется, противостоит воспалению, удерживает кровоток ровным. Когда эндотелий повреждается, в интиме — внутреннем слое сосудистой стенки — накапливаются атерогенные липопротеины, прежде всего частицы LDL. Они окисляются, поглощаются макрофагами и превращают их в «пенистые клетки». Так возникает жировая полоска, а затем и плотная бляшка с фиброзной покрышкой.
Причины и пусковые механизмы не сводятся к одному фактору. На первом плане — повышенный уровень LDL-холестерина, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, висцеральное ожирение, низкая физическая активность, наследственные нарушения липидного обмена. У части пациентов выявляется семейная гиперхолестеринемия — генетическое состояние, при котором печень хуже захватывает LDL из крови. Есть и менее известные звенья. Турбулентный кровоток в местах изгибов и бифуркаций травмирует эндотелий сильнее, чем ламинарный, то есть ровный послойный поток. Воспаление поддерживают цитокины — сигнальные белки иммунной системы. В бляшке нередко формируется неоваскуляризация, то есть сеть хрупких микрососудов, при их повреждении происходит внутрибляшечное кровоизлияние, ускоряющее рост очага.
Первые годы болезнь нередко протекает скрыто. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены. При атеросклерозе коронарных сосудов появляется стенокардия: давящая боль или жжение за грудиной при нагрузке, иногда с отдачей в левую руку, шею, нижнюю челюсть. При поражении сонных и мозговых артерий я нередко вижу жалобы на эпизоды слабости в руке, перекос лица, затруднение речи, краткие выпадения зрения на один глаз. Такие кратковременные эпизоды называют транзиторной ишемической атакой. При сужении артерий ног возникает перемежающаяся хромота — боль в икроножных мышцах при ходьбе, исчезающая после остановки. Если страдают артерии кишечника, после еды появляется абдоминальная ишемия: схваткообразная боль, страх приема пищи, снижение массы тела.
Связь атеросклероза с памятью недооценивать опасно. Хроническое ухудшение мозгового кровотока, перенесенные «немые» инфаркты мозга, поражение мелких сосудов ускоряют сосудистые когнитивные нарушения. Человек замечает не рассеянность в бытовом смысле, а снижение скорости мышления, трудности переключения внимания, утомляемость при умственной нагрузке, сбои в планировании привычных действий. У части пациентов присоединяется дисциркуляторная энцефалопатия — устойчивое страдание мозговой ткани на фоне сосудистого дефицита. В неврологии встречается термин «лейкоареоз»: на МРТ так описывают участки изменения белого вещества мозга, связанные с хронической ишемией. Для семьи подобные перемены выглядят как медленное угасание ясности, словно стекло постепенно покрывается известковым налетом.
Как распознать
Диагностика строится на сочетании беседы, осмотра, лабораторных данных и визуализации сосудов. Я начинаю с оценки факторов риска, характера боли, переносимости нагрузки, семейного анамнеза ранних инфарктов и инсультов. Из анализов ключевое значение имеет липидный профиль: общий холестерин, LDL, HDL, триглицериды, non-HDL-холестерин, аполипопротеин B. Последний отражает количество атерогенных частиц точнее, чем общий LDL у части пациентов. Липопротеин(а) — редкий, но клинически ценный показатель, высокий уровень связан с ускоренным атеросклерозом и наследственной предрасположенностью. При диабете оценивают гликированный гемоглобин, при воспалительной активности — высокочувствительный C-реактивный белок.
Из инструментальных методов используют ультразвуковое дуплексное сканирование артерий шеи и ног, эхокардиографию, ЭКГ, нагрузочные тесты, КТ-коронарографию, МР-ангиографию. Для количественной оценки коронарного атеросклероза применяется кальциевый индекс по Агатстону: по данным КТ он отражает объем кальциноза в стенках коронарных артерий. Кальциноз — отложение солей кальция в бляшке — выглядит как сосудистый «панцирь», хотя под ним нередко скрывается нестабильный процесс. При сомнительных случаях кардиолог назначает инвазивную коронарографию. Если беспокоят забывчивость, заторможенность, изменение походки, к обследованию подключают нейропсихологическое тестирование и МРТ головного мозга.
Лечение строится вокруг снижения сосудистого риска и стабилизации бляшки. Главная цель — уменьшить вероятность инфаркта, инсульта, ишемии конечностей и снижения когнитивных функций. Основа лекарственной терапии — статины. Они уменьшают синтез холестерина в печени, снижают уровеньовень LDL, уменьшают воспаление в бляшке и укрепляют ее фиброзную покрышку. При недостаточном эффекте добавляют эзетимиб, который снижает всасывание холестерина в кишечнике. У пациентов очень высокого риска применяют ингибиторы PCSK9 — препараты, усиливающие выведение LDL из крови через рецепторы печени. При выраженной гипертриглицеридемии врач рассматривает фибраты или очищенные формы омега‑3 жирных кислот в лечебных дозах.
При ишемической болезни сердца, после инфаркта, инсульта или операций на сосудах назначают антитромбоцитарные препараты. Чаще используется ацетилсалициловая кислота, при ряде состояний — клопидогрел или двойная антитромбоцитарная терапия на ограниченный срок. Если у пациента артериальная гипертензия, давление снижают ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II, антагонистами кальция, диуретиками или их комбинациями. При диабете подбирают схему, которая удерживает гликемию под контролем и снижает сосудистый риск. На практике лечение выглядит не как борьба с одной цифрой холестерина, а как настройка целого оркестра, где каждая ошибка ритма усиливает сосудистую хрупкость.
Подходы к лечению
Образ жизни влияет на течение болезни глубоко и ощутимо. Питание строят вокруг овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, рыбы, орехов, растительных масел, умеренного количества фруктов, молочнокислых продуктов без избытка сахара. Сокращают долю транс жиров, избытка насыщенных жиров, сладких напитков, переработанного мяса, частых перееданий. При ожирении даже умеренное снижение массы тела улучшает липидный профиль, давление и чувствительность к инсулину. Регулярная аэробная нагрузка — ходьба, плавание, велосипед, тренировки на выносливость — улучшает функцию эндотелия и обмен веществ. Курение разрушает сосудистую защиту быстро и агрессивно, отказ от него снижает риск событий уже в первые годы.
Иногда одной медикаментозной коррекции мало. При критическом сужении коронарной артерии и подтвержденной ишемии выполняют стентирование или аортокоронарное шунтирование. При выраженном стенозе сонной артерии, особенно после транзиторной ишемической атаки или инсульта, рассматривают каротидную эндартерэктомию — хирургическое удаление бляшки из сосуда — либо стентирование. При поражении артерий ног применяют ангиопластику, стенты, шунтирующие операции. Решение принимают после оценки анатомии поражения, симптомов, общего риска операции и ожидаемой пользы.
Отдельно скажу о пациентах с жалобами на память. Если сосудистый фактор выражен, работа идет в двух направлениях: защита мозга от новых ишемических эпизодов и поддержка когнитивных функций через контроль давления, липидов, сахара, сон, физическую активность, лечение апноэ сна, коррекцию слуха, депрессии и дефицита витамина B12 при его наличии. Мозг не любит резких качелей — ни по давлению, ни по глюкозе, ни по образу жизни. Для него губительны и хронический дефицит кровотока, и сосудистые «бури» с тромбозом.
Профилактика и прогноз
Прогноз зависит от локализации поражения, стабильности бляшек, уровня LDL, контроля давления и диабета, отказа от курения, регулярности терапии. Опаснее всего нестабильная бляшка с тонкой покрышкой и богатым липидным ядром. При ее разрыве кровь соприкасается с содержимым очага, запускается тромбоз, и артерия перекрывается внезапно. Такой сценарий лежит в основе инфаркта миокарда и части ишемических инсультов. Именно по этой причине человек с умеренным стенозом порой переносит тяжелое событие, тогда как при плотной кальцинированной бляшке годами сохраняется относительная стабильность.
Профилактика начинается рано, задолго до первых симптомов. Контроль липидов, давления, массы тела, сахара крови, окружности талии, ежедневной подвижности и сна снижает темп прогрессирования болезни. Для людей с наследственной предрасположенностью ценен ранний скрининг, а для семей, где были инфаркты в молодом возрасте, — расширенная липидная оценка с определением липопротеина(а). Если диагноз уже установлен, пропуски терапии опасны: атеросклероз не любит пауз и быстро пользуется ими в свою пользу.
Когда пациент спрашивает меня, обратим ли процесс, я отвечаю честно: крупная сформированная бляшка редко исчезает полностью. Зато реально остановить ее рост, сделать менее воспаленной, уменьшить риск разрыва, восстановить кровоток при необходимости и надолго сохранить ясность мышления, силу ног, устойчивость сердца. Артерии не прощают беспечность, но хорошо отвечают на точную, последовательную работу.
