Алкалоз — устойчивый сдвиг pH артериальной плазмы выше 7,45. Щелочная доминанта изменяет ионную ориентацию белков, ускоряет гликолиз, угнетает высвобождение ионов кальция, что провоцирует нейромышечную возбудимость.
Химическая прелюдия
Нормальный кислотно-щелочной баланс поддерживается буферными системами: бикарбонатной, фосфатной, белковой. При первичном усилении вентиляции давление CO₂ снижается, гидратация углекислого ангидрида замедляется, бикарбонат растёт — формируется респираторный вариант. При массивной рвоте либо гиперминералокортицизме — метаболический, где дефицит протонов компенсируется аммониогенезом в нефроне. Вторичный дрейф электролитов ведёт к гипокалиемии, что, по закону Доннана, усиливает альвеолярную вазоконстрикцию.
На молекулярном уровне активируется карбоангидраза, растёт трансмембранный градиент магния, плазматический альбумин теряет протоны (процесс — протеоневрализ). Незаметный для пациента дрейф pH лишь на 0,08 единицы сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево и сокращает доставку кислорода коре головного мозга на 8-10 %.
Клиническая картина
Тремор пальцев, стеариновый холод кожи, парестезии, судорожная готовность, шумный выдох — первые сигналы. При дальнейшем росте pH появляются аритмии, пресинкопальные вспышки, временные туннельные провалы памяти, трудности поиска слов. Гипо-ионный мозг реагирует вспышками миоклонии или феноменом «sparking lights», когда пациент видит фосфены.
Наша клиника отслеживала когнитивный профиль тридцати девяти пациентов с алкалозом разного генеза. Краткосрочное запоминание цифр падало в среднем до 5±1 элементов, рабочая память по шкале N-back отклонялась на 18 % от возрастной нормы. После нормализации pH показатели стабилизировались, однако феномен остаточной брадимнезии (замедленного вызова данных) иногда сохранялся до трёх недель.
Коррекция и прогноз
Стартовая тактика подбирается после газового анализа крови. При респираторном варианте достаточно частотного контроля дыхания, титрации анальгоседации, тренировочного выдоха в мешок с клапаном для возврата CO₂. При метаболическом варианте вводятся растворы хлорида аммония, аргинина-моногидрохлорида, корректируется калий, ингибируется адостероновая стимуляция. Фосфатный буфер вводится в форме Na₂HPO₄ 0,15 моль/л внутривенно капельно.
Выход за пределы pH 7,60 связывается с риском судорожного статуса, поэтому мониторинг проводится в режиме real-time. При стабилизации газового состава мы добавляем когнитивную реабилитацию: упражнения PQRST, метод loci, ароматерапию с β-фенилэтанолом. Через два месяца около девяти десятых участников возвращают исходный объём оперативной памяти, отсутствует рецидив алкалоза при соблюдении дыхательной гигиены и контроле гормонального профиля.
