Работая с пациентами старше сорока, регулярно вижу структурные изменения артерий, вызванные липидными отложениями. Атеросклероз формируется коварно: длительный укромный этап остаётся незамеченным, пока просвет не сократится втрое.
Одним из первых сигналов служит транзиторное головокружение при резком подъёме, утихающее после короткой паузы. Подобное явление порой трактуется как усталость, хотя на фоне дислипидемии часто отражает гипоперфузию мозга.
Патогенез бляшек
Пусковым фактором выступает дисфункция эндотелиального гликокаликса. Липопротеины очень низкой плотности, проникая в интиму, подвергаются окислению. Макрофаги, трансформируясь в пенистые клетки, образуют полоски жира. Такой конгломерат называется фиброз-жировой бляшкой. Слой коллагена поверх отложений придаёт ей кажущийся покой, однако кальцификация и неоангиогенез постепенно превращают структуру в хрупкую капсулу. Разрыв сопровождается атеротромбозом, приводящим к инфаркту или инсульту.
Группы риска
Запуск болезни ускоряют гиперхолестеринемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение абдоминального типа, мутация гена PCSK9, гиперфибриногенемия. Отмечаю, что наследственность по линии первого порядка поднимает вероятность ранних проявлений вдвое. Отдельного внимания заслуживает гиперурикемия: избыток мочевой кислоты усиливает окислительный стресс, угнетает биодоступность оксида азота.
Клиническая картина
Стадия симптомов зависит от локализации бляшек. При поражении коронарных артерий возникнут стенокардические приступы, ретростернальный дискомфорт после нагрузки, подъём сегмента ST. Сужение сонных артерийий провоцирует снижение когнитивных функций, эпизоды амнезии, кратковременную афазию. Стеноз подвздошно-бедренного русла даёт перемежающуюся хромоту, похолодание стоп, позднее — некротические язвы. У пациентов моей клиники памяти отслеживается феномен «рваного кино»: краткие выпадения текущего эпизодического запоминания, вызванные гипокампальной ишемией.
Для верификации диагноза используют липидный профиль с расчётом не-HDL холестерина, индекса атерогенности. Сонографическое дуплексное сканирование выявляет эхонегативные зоны до 1,5 мм. Коронарная КТ-ангиография демонстрирует «коронку» кальция, измеряемую по шкале Agatston. Высокий балл − независимый маркер неблагоприятного прогноза.
Базой остаются гиполипидемические препараты. Статины первой линии связывались с побочными миалгиями у 5-7 % наблюдаемых мною пациентов, при развитии миопатии перевожу больного на эзетимиб либо ингибитор PCSK9. Плифлатиновые средства применяются при выраженном воспалительном компоненте, снижая уровень индексируемого острофазового белка hs-CRP.
Для контроля периферической ишемии назначается цитопротектор пентоксифиллин и аэробная ходьба по протоколу Gardner-Skinner: интервал до боли, пауза, повтор 30-45 минут. Метод повышает число артериальных коллатералей.
Профилактика начинается с пищевых изменений: доля транс-жиров не выше 1 % суточной энергии, порция растительной клетчатки 30 г, индекс омега-3 / омега-6 — 1:4. Периодические разгрузочные интервалы улучшили сенситизацию инсулиновых рецепторов у 60 % испытуемых группы наблюдения.
Пульсовая прогулка 150 минут в неделю поддерживает эластичность сосудистой стенки, опосредованную экспрессии SIRT1. Медитативная аритмия снижает симпатический тонус, определяемый по показателю LF/HF. Комбинация указанных вмешательств даёт долговременную ремиссию, уменьшая шанс сосудистых катастроф.
