Я работаю с маленькими пациентами, страдающими дефектом эпидермального барьера, пятнадцать лет. За этот период наблюдал, как ночной зуд нарушает цикл медленного сна и ослабляет консолидацию воспоминаний, — явление, известное как дерматоневрологический интерференс.
Первые признаки возникают в возрасте трёх–шести месяцев: эритема на щеках, разгибательных поверхностях, реже на туловище. Малыш просыпается, чешет кожу, расчёсы оставляют линейные экскориации. При хронизации формируются серо-коричневые пруригинозные бляшки, лихенификация, очаговый склероз. У старших детей добавляется фолликулярный кератоз.
Диагностические критерии
Ключевой симптом — зуд. Дополнительные маркеры: ранний дебют, семейный анамнез аллергопатий, типичные локализации, сухая кожа, рецидивирующее течение. Лабораторные находки включают эозинофилы, IgE-гиперпродукцию, присутствие аутоантител к филаггрину. Дерматоскопия выявляет спонгиоз и телеангиоэктазии. Генетическое тестирование фиксирует мутации FLG, SPINK5, KLK7.
Факторы патогенеза
Эпидермальный барьер разрушается из-за филаггрин-недостаточности, пониженной экспрессии клаудинов и окклюдинов. Сквозь микротрещины поступают протеазы клещей Dermatophagoides pteronyssinus, активирующие PAR-2 рецепторы кератиноцитов. Нейроиммунный каскад усиливается субстанцией P, релаксином и кортизолом. Одновременно заселение кожи Staphylococcus aureus формирует биоплёнку, выделяющую δ-токсин, он индуцирует дегрануляцию тучных клеток. Антиген-презентация в лимфоузлах переключает реактивность Т-хелперов на Th2/Th22 профиль. — гиперсекреция IL-4, IL-13, IL-31, приводящая к персистирующему зуду, сосудистой дилатации и спонгиозу.
Принципы терапии
Базовый уход строится на ежедневном использовании эмолентов с церамид-NP, фитостеринами и фактором увлажнения NMF. При обострении назначают топические глюкокортикостероиды коротким курсом с последующим переходом на ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус). При устойчивом зуде добавляют антагонисты H1-рецепторов второго поколения, снижающие седацию и тем самым сохраняя когнитивную активность. Светотерапия узкополосным UV-B 311 нм приносит ремиссию при среднетяжёлом течении, одновременно повышая уровень β-эндорфина. Биологические агенты (дупилумаб, трэлокинумаб) блокируют IL-4Rα либо IL-13, устраняя источник нейрогенного зуда. В тяжёлых ситуациях системно использую циклоспорин-A с контролем креатинина и АД.
Профилактика включает исключение раздражающих моющих средств, поддержание влажности воздуха 45–55 %, гипоаллергенную диету при выявленной сенсибилизации. Пробиотик Lactobacillus rhamnosus GG (доза 1×10^10 КОЕ/сут) сокращает частоту рецидивов через модуляцию Treg-пула. Нейропедагог рассказывает родителям приёмы отвлечения внимания ребёнка — чтение ритмических стихов, мягкие перкуссионные шумы White-Noise-0,5 кГц, — снижая импульсивное расчёсывание.
Я отслеживаю состояние памяти у подопечных при помощи тестов Corsi и Rey-Osterrieth. Улучшение кожного статуса приводит к возврату нормальной потенции P300 на ЭЭГ, что подтверждает связь кожи и мозга.
