Дизентерия — драматичное столкновение Shigella с макроорганизмом, напоминающее шахматную партию, где каждая фигура отвечает собственным цитокиновым ходом. Инфекция стартует при попадании десяти-пятнадцати микробных единиц в дистальный отдел толстой кишки.
Липополисахарид оболочки возбудителя активирует путь микросомальной оксидазы, вызывая ламинарное высвобождение интерлейкина-1. Слизистая теряет полярность, появляются микротрещины, через которые в просвет выходят эритроциты, нити фибрина и колонии бактерий. Рефрактерность гладкомышечной стенки падает, формируется спастический парез.
Этиологический спектр
Основные агенты — Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei. Первый вариант творить самые резкие вспышки, остальные вызывают суб септические формы. Устойчивость к кислоте желудка дарит палочке шанс пройти гастродуоденальный фильтр без потерь.
Заражение идёт фекально-оральным путём: загрязнённые руки, овощи, открытые ёмкости с водой. Летний период встречает повышение титра бактерий в окружающей среде, что поднимает число носителей.
Инокулюм проходит желудок, достигает илеоцекального клапана, внедряется, высвобождая шигелла токсин, создающий поры в мембранах. Возникают волны экссудативного диареи, электролитный сдвиг, гипокалиемия раздражает синусовый узел, вызывая лабильность пульса.
Клиника без маски
Инкубационный период укладывается в двенадцать — семьдесят два часа. Дебют резкий: озноб, t° до 39 °C, головная боль напоминает удары метронома в висках. Следующий штрих — тенезмы через каждые десять-двадцать минут, порции стула скудны, окрашены «мясными помоями». Болмной вынужден сидеть на корточках, обхватывая живот руками, такое положение снижает давление внутри кишки.
При объективном осмотре обнаруживаются тахикардия, обложенный язык, дефанс мезогастрия. Лаборатория фиксирует лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение С-реактивного белка. Копрограмма выдает лейкоциты, слизь, эритроциты. Токсигенная форма порой приводит к коллаптоидному состоянию, гиповолемии, парезу тонкого кишечника.
Отдельного внимания достойны отдалённые последствия. Память Т-клеток формируется неидеально, поэтому реинфицирование случается через короткий промежуток. Параллельно развивается вторичная лактазная недостаточность, ослабляя всасывание дисахаридов.
Терапевтическая тактика
Амбулаторный вариант допускается при лёгком течении. При среднетяжёлых и тяжёлых формах назначается госпитализация в отделение кишечных инфекций с противоэпидемическим режимом.
Этиотропная линия включает фторхинолоны первой генерации на семь дней или азитромицин трёхдневным курсом при рисунке устойчивости к ципрофлоксацину. Доза подбирается по массе тела: 15 мг/кг/сут внутривенно.
Регидратация стартует пероральными растворами, содержащими натрий, глюкозу, цитрат. При тяжелой дегидратации подключается полиионный раствор в/в со скоростью 5-7 мл/кг/ч. Спазмолитики типа дротаверина снижают тенезмы, а сорбенты выводят токсины. При гипертермии выше 39 °C применяют ибупрофен или комбинированные средства.
Восстановление микробиоценоза ускоряет курс пробиотиков с B. longum. Для стабилизации иммунной памяти используют убитую вакцину Shigella flexneri N-58 в два этапа: 0 и 10-й день.
Профилактика основываетсяается на гигиене рук, контроле водоснабжения, ферментативной обработке овощей. В очагах проводится наблюдение за контактными лицами, лабораторное обследование на 1-й и 7-й день.
