Гипертермия — экстренное состояние, при котором внутренняя температура тела превышает 38,5 °C при неизмённом гипоталамическом «заданном значении». Тепловая шкала выходит из-под нервного надзора: организм словно превращается в перегретый реактор, и каждый фермент ощущает лишние десятые градуса как удар кувалды.

Физиологическое ядро терморегуляции — прецентральный гипоталамус. Пирогенные цитокины сдвигают порог во время лихорадки, однако при гипертермии пусковой механизм иной: или усиленная теплопродукция, или ограниченное теплоотведение. К классическим вариантам относят тепловой удар, злокачественную гипертермию, лекарственные синдромы (серотониновый, нейролептический), равно как эндокринные кризы.
При температуре выше 40 °C плазматические мембраны теряют вязкость, циклон пероксидного окисления липидов глушит митохондрии, цитоскелет расплавляется. На клиническом уровне наблюдаем тахикардию, атаксия, ригидность, анурию, судороги, делирий. Память реагирует особенно резко: гиппокамп страдает от ишемии через шунтирование кровотока к коже, в результате формируется так называемая «жаровая амнезия».
Клинические штрихи
Пациентов с лекарственно-индуцированной формой нередко напоминает восковую фигуру, покрытую испариной: кожный кровоток взмущён, механизмы потоотделения обессилены. При тепловом ударе в условиях высокой влажности испарительное охлаждение блокируется, поэтому температура растёт лавинообразно — до 0,5 °C за десять минут. При злокачественной гипертермии, вызванной анестетиками, причудливый рябой рисунок кожи сопровождается рабдомиолизом, выбросом калия, фатальной аритмиейй.
Наша клиника, занимающаяся расстройствами памяти, обращает внимание на долгосрочные последствия. Однократный эпизод гипертермии способен запустить каскад апоптоза в дендритных шипиках, тем самым ухудшая консолидацию воспоминаний. Хроническое субфебрильное перенапряжение, встречаемое у работников горячих цехов, коррелирует со снижением объёма серого вещества в парагиппокампальной извилине. Тонкое МР-спектроскопическое исследование фиксирует падение соотношения N-ацетиласпартата к холину — маркера нейрональной жизнеспособности.
Терапия без промедления
Первая помощь предусматривает агрессивное охлаждение до 39 °C: прохладные инфузии, испаряющие прохладители, катетеризацию желудка ледяным раствором. При злокачественной форме вводят дантролен — блокатор ryanodine-зависимых кальциевых каналов, устраняющий неконтролируемую сократительную активность мышечных волокон. Серотониновый синдром купируется комбинацией бензодиазепинов и ципрогептадина. Контроль электролитов исключает гиперкалиемию, а лактат подсказывает степень тканевой гипоксии.
Профилактика
Предотвращение эпизодов зависит от планирования: адекватная гидратация, акклиматизация к жаркому климату, мониторинг анестезиологической генетической предрасположенности (RYR1-мутация), своевременное прекращение препаратов с серотонинергическим действием. Рабочие цехов снабжаются термодатчиками, сообщающими о критическом подъёме поверхностной температуры, предупреждение поступает раньше системной реакции.
При своевременном вмешательстве гибель нейронов удаётся удержать на уровне, совместимом с полным когнитивным восстановлением, при этом средняя длительность реабилитации по нашим данным не превышает шести недель.







