Алкоголь действует быстрее любой фармакологической суспензии. Этанол проходит через слизистую желудка, встречает фермент алкогольдегидрогеназу, уже через десять минут попадает в лобные доли. Там он сбивает настройку нейрональных мембран, подменяет гамма-аминомасляную кислоту и тормозит корковые импульсы. Снаружи видны раскрепощённость, громкий смех, шаткая походка, внутри — нестабильный аксонный транспорт, падение уровня кальмодулина, вспышки глутамат-индуцированной токсичности.
Каскад метаболизма
В печени этанол превращается в ацетальдегид — молекулярного вора, отнимающего у тканей тиамин и никотинамид. Следующий фермент, альдегиддегидрогеназа, образует уксусную кислоту, однако при дефиците магния реакция замирает, и ацетальдегид продолжает отравлять астрациты. Мозг реагирует микро-глиальной тревогой, сердечно-сосудистая система — дилатацией периферических сосудов, кишечник — ускоренным моторным протоколом. Нарушение осмолярности плазмы приводит к пароксизмальной жажде, тахикардии, редкими экстрасистолами.
Градации тяжести
Лёгкая стадия: содержание этанола в крови до 1,5 ‰. Речь быстрая, внимание фрагментарно, теплокровные ощущают прилив жара, хотя температура тела падает. Средняя — 1,5–3 ‰. Зрачок реагирует вяло, нистагм прячется в крайних отведениях, пульс — 110–120. Тяжёлая — выше 3 ‰. Сознание тускнеет, рвотный центр угасает, гортань теряет тонус, возрастает риск аспирации. При 5 ‰ и выше начинается терминальная стадия: дыхание по типу Чейна-Стокса, тонические сокращения диафрагмы, падение сатурации до 65 %.
Алгоритм помощи
1. Освободить дыхательные пути. Голова на бокк, язык фиксируется воздуховодом, содержимое желудка эвакуируется зондом.
2. Катетер венозный — пару минут — и вливание 5 % глюкозы с тиамином 100 мг, пиридоксином 200 мг, магнием 2 г. Тиамин предохраняет от синдрома Вернике-Корсакова, магний смягчает NMDA-опосредованную эксайтотоксичность.
3. Раствор Рингера-лактата 15 мл/кг устраняет метаболический ацидоз, снижает уровень лактата.
4. При гиперинсулинизме, характерном для поздней фазы интоксикации, — подкожный глюкагон 1 мг.
5. Антагонисты опиоидных рецепторов типа налоксона применяю при смешанном отравлении, когда этанол сочетан с веществами, угнетающими дыхание.
Память под угрозой
Ацетальдегид атакует гиппокамп, подавляя синтез белка Arc, отвечающего за закрепление кратковременных следов. Повторные эпизоды интоксикации приводят к заполняющей амнезии: человек помнит контекст, но теряет последовательность действий. Для реабилитации использую курс цитиколина, нейрофибриллярное дыхание (методика биообратной связи, синхронизирующая вдох с гамма-ритмом ЭЭГ), магнитотерапию на теменно-затылочную зону 10 Гц, 15 мТл.
Домашняя самодетоксикация
Акцент — на воде комнатной температуры 10 мл/кг в первые два часа, сорбенты — полифепан 1 г/кг, янтарная кислота 500 мг трижды, бульон из пастернака: фурокумарины усиливают микросомальное окисление. При сдавливающем височном болевом синдроме — ибупрофен 400 мг, ледяной компресс по схеме 10/10/10 минут. Достаточно плотный сон выравнивает активность ретикулярной формации, сокращая латентность первой фазы REM до привычных 90 минут.
Профилактика рецидива
Чёткий приём пищи с низким гликемическиммическим индексом замедляет абсорбцию, полифенолы граната подавляют алкогольдегидрогеназу, N-ацетилцистеин 600 мг поддерживает уровень глутатиона. Календарь трезвых дней, составленный вместе с психотерапевтом, формирует префронтальную доминанту и снижает вероятность спонтанного запоя. Поддержка родни и товарищей — фактор, который заполняет вакуум, остающийся после отказа от этанола.
Резюмирую как клиницист: раннее распознавание интоксикации, своевременная детоксикация, коррекция нейромедиаторного баланса и нейропротекция предотвращают как острые, так и отдалённые неврологические последствия.
