Я проверяю гематологические показатели у грудничков ежедневно, и дефицит железа лидирует среди причин анемии. При рождении ребёнок хранит около 250 мг железа, взятых из плацентарного пула. Запас расходуется быстрее при недоношенности, многоплодной беременности, кровопотере в родах, ускоренном росте, частых инфекциях.
Эпидемиология и истоки
По мировым данным сидеропения поражает до половины детей младше двух лет. Пероральное потребление снижается при коротком грудном вскармливании, позднем вводе продуктов, бедных гемовым железом, и при злоупотреблении коровьим молоком, где фторальбин подавляет абсорбцию. Усиленный синтез гепсидина при воспалении закрывает выход железа из макрофагов, провоцируя функциональный дефицит.
Гепсидиновый маятник регулирует кишечный перенос металлоиона. При гипоксии или низком запасе гепсидин угасает, открывая ферропортиновые каналы, при воспалении гепсидин возрастает, формируя клеточную ловушку для феррума. На молекулярном уровне страдает активность альфа-кетоглутарат-зависимой диоксидазы, что тормозит эритоидную пролиферацию.
Диагностический маршрут
Клиническая маска сидеропении включает бледность, тахикардию, ломкость ногтей, гладкий язык, извращённый вкус. Лабораторная триада: гемоглобин ниже 110 г/л, MCV < 75 фл, сывороточный ферритин < 12 нг/мл. Ретикулоцитарный индекс падает, случаются пойкилоциты «карандашной» формы. Для раннего скрининга применяю индекс Mentzer (MCV/число эритроцитов), значение < 13 подталкивает к талассемии, > 13 к железодефициту. При сомнительных данных полезно определять растворимый рецептор трансферрина, параметр возрастает раньше, чем падает ферритин.
УЗИ печени информирует о скрытом гемосидерозе после парентеральной терапии, а магнитно-резонансная томография с T2* оценивает накопление железа без инвазивного вмешательства. Электрофорез гемоглобина отбрасывает гемоглобинопатии, которые мешают верной интерпретации.
Стратегия коррекции
При пероральном пути использую сульфат железа 3–4 мг на килограмм элементарного железа в сутки. Для повышения биодоступности даю препарат натощак с витамином C, избегая сочетания с кальцием, танинами, цитатами. Курсовая длительность — три месяца плюс столько же на насыщение депо. Парентеральные формы — феррум-карбоксимальтоза, железо-изомальтозид — применяю при мальабсорбции, тяжёлой непереносимости, анемии ниже 70 г/л. Инфузионный расчёт: ((желаемый Hb – фактический Hb) × 35 × масса тела) + 500 мг запаса. Гипофосфатемия встречается при повторных введениях, сывороточный фосфат проверяю до и через неделю.
Питание усиливаю красным мясом, куриной печенью, гречкой, белой рыбой. Грудное молоко сохраняет хороший транспорт, если мать получает 30 мг железа ежедневно. Контроль крови провожу через четыре недели, подъём Hb на 10 г/л подтверждает правильность дозы. Отсутствие ответа заставляет искать воспаление, паразитоз, целиакию.
Память и поведение
Функциональный дефицит нарушает работу ацетилхолинэстеразы, снижая синаптическую передачу, что отражается на внимании и памяти. Уровень моноаминов в коре падает, формируя апатию. После коррекции родители отмечают быстрый возврат интереса к игрушкам и музыке, исчезновение фраз «устал играть». МРТ-спектроскопия демонстрируеттрирует нормализацию метаболита N-ацетиласпартата, указывая на восстановление нейрональной плотности.
Профилактика
Профилактическая доза 1–2 мг железа на килограмм назначается недоношенным с четвёртой недели жизни до года. Здоровым доношенным младенцам, питающимся грудным молоком, достаточно 1 мг/кг с 4 по 12 месяц. Скрининг Hb в 6 и 12 месяцев снижает риск поздней диагностики. При выявлении сидеропении в семье уделяю внимание сестрам и братьям, так как пищевые привычки обычно общие.
Ранний поиск железодефицита, точная лабораторная оценка и своевременное насыщение депо формируют фундамент для нормального роста, когнитивного развития и устойчивого иммунитета.
