Работая в нейроиммунологической группе, сталкиваюсь с воспалительными поражениями спинного мозга, вызванными вирусами, бактериями, паразитами. Коллектив накопил ряд наблюдений, заслуживающих систематизации. Миелит инфекционной природы нередко наносит удар по кратковременной памяти через дорзальный столб спинального тракта Галла — прямой канал к теменно-височным сетям.
Определяющие факторы
На первом месте стоят пикорнавирус (энтеровирус-71, полиомиелитный), герпесвирусная группа, ретровирус HTLV-I. Бактериальный спектр представлен Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, реже Mycoplasma pneumoniae. Паразитарную картину формируют Schistosoma mansoni, Angiostrongylus cantonensis. Патоген встраивает свои белки в мембрану нейрона, вызывая гаптенизацию — превращение клеточного антигена в иммунную мишень.
Триггером служит коловращение лимфоцитов через plexus choroideus. Переход латентного носительства к агрессивной фазе нередко связан с дефицитом селена либо дисбалансом микробиома после курсов фторхинолонов.
Патогенез
Вирусная РНК или липополисахарид активирует TLR-3/4 астроцита. Запускается сигнальный каскад NF-κB, формируется шлейф цитокинов IL-6, TNF-α. Глиальный комплемента C1q откладывает опсонин на миелин, вызывая паттерн интерстициального некротизирующего миелита. Астроцитарная глектиксия (метаболический ступор астроцитов) усиливает ионный дисбаланс, формируя «натриевый прилив», провоцирующий гибель аксона.
Паралитические синдромы включают диплопию, вертевшийся нистагм, дизартрия. Их появление коррелирует с уровнем нейрофиламентов в CSF выше 900 пг/мл, служащим предвестником продвинутого аксонального расплава.
Оценка и лечение
Дебют характеризуется острыми молниеподобными болями в спине, быстро нарастающей вялый парапарез и ей, расстройством термостатики. Через 6–12 часов добавляется синдром висцеральной дисфункции: атональный мочевой пузырь, парасимпатическая тахикардия.
МРТ показывает линзовидные очаги T2-гиперинтенсивности на уровне C3–Th2, иногда рисунок «зажигания спички» в градиент-эхо. Спектроскопия обнаруживает пик лактата выше 2 мМ, указывающий на гипоксический компонент. Спинномозговая пункция выявляет лимфоцитарный плеоцитоз до 150 клеток/мкл, повышенный уровень CXCL13. ПЦР-панель расширяется фазочувствительным праймером к дыхательному синцитиальному вирусу при вспышке зимой.
Стартовый протокол содержит метилпреднизолон 1 г внутривенно в течение пяти суток с переходом на оральную схему, если тест «клиническая умножительная байесовость» показывает вероятности ремиелинизации выше 0,6. При герпесвирусной природе добавляется ацикловир 10 мг/кг. На бактериальном фоне назначаем цефтриаксон 4 г парентерально, компонуем с доксициклином при боррелиозе. Инфузии иммуноглобулина 0,4 г/кг в течение пяти суток повышает скорость восстановления ходьбы на 27 % по шкале T25FW. Плазмаферез уместен при гаптен-упорном течении.
При раннем старте терапии амбулаторная самостоятельная ходьба возвращается у 70 % через три месяца. Гиперэкспрессия HLA-DRB1*15 приводит к рецидиву у 20 % в течение года. Вакцинация против энтеровирусов, контроль стресса, достаточное содержание селена в рационе снижают риск первичного эпизода.
