Я почти два десятилетия исследую алопецию и сопровождаю пациентов обоих полов. Лабораторные журналы переполнены данными, однако смысл диагнозов нередко умещается в нескольких строках: выпадение волос – сигнал внутренней разбалансировки. Чем раньше расшифруем этот сигнал, тем дольше фолликул сохранит активность.
Гормональные факторы
Андроген-зависимые рецепторы присутствуют в луковице и в сальных железах. Когда дигидротестостерон (ДГТ) цепляется за них, цикл анагена сжимается, а телоген растягивается. У женщин дополнительным катализатором выступает дефицит эстриола в перименопаузе, у мужчин – генетически детерминированная чувствительность.
При гипо- и гипертиреозе фолликул испытывает оксидативную тревогу. Дисбаланс тироксина сдвигает митотический ритм клеток матрикса и повышает уровень трихогённого цитокина FGF5, заставляющего волос преждевременно отпасть.
Микроэлементы и питание
Ферритиновый запас ниже 40 нг/мл связан с нарушением феррария фазы анагена. Стволовым клеткам дермального папиллома недостаёт железа для рибонуклеотидредуктазы, без которой репликация ДНК буксует. Аналогичный эффект вызывает марганцепенический синдром и гипоцинкоз.
Кератин синтезируется из серосодержащих аминокислот. Недостаток метионина или цистеина обрывает дисульфидное сшивание в корковом слое волоса. Соответственно растёт ломкость, а анаген завершается короче расчётного срока.
Психогенные триггеры
Кортизол, превышающий утреннее плато, сокращает приток крови к сосочкам, повышает экспрессию фактора RH-I в оболочке волосяного фолликула и переводит его в фазу катагена. Телогеновое истощение наблюдается спустя 8-12 недель после эмоциональной перегрузки — эффект, известный как трихотилломания вторичного типа.
Неврологи связывают длительный стресс с увеличением концентрации глутаматного нейромедиатора и последующей эксайтотоксичностью. Фолликулярная бульба реагирует на такие всплески прерыванием митоза, близким по механизму к когнитивным нарушениям при хронической тревоге.
Принято винить исключительно стресс, однако генетика вносит не меньший вклад. Полиморфизм rs 46 гена CYP19A1 усиливает ароматазную активность, что повышает локальную концентрацию эстрадиола и пролонгирует анаген у женщин. У мужчин аналогичную роль выполняют вариации промотора SRD5A2, усиливающие конверсию тестостерона в ДГТ.
Фолликулярная матрица уязвима к фармакогенному воздействию. Гепарин, интерферон-α, изотретиноин, вальпроат натрия и блокаторы АПФ нарушают андроген-рецепторное равновесие или подавляют ангиогенез. Результат — диффузный телогеновый ответ.
При очаговой алопеции иммунная система атакует пептид-MU1 в наружном горне, формируя перибульбарную инфильтрацию из Т-лимфоцитов CD8+. В работе встречается термин «свечение рождественской ёлки» — метафора дерматоскопического вида акраленого сосуда, который напоминает мерцающие гирлянды.
Инфекции вроде дерматофитии или сифилитической вторичности отделяют волосы у самого устья и создают характерное лунообразное облысение. Вирусы parvoB19 индуцируют апоптоз кератиноцитов через каспазу-3, что заканчивается внезапным массовым выпадением.
Механическое натяжение — прическа «конский хвост», шлем мотоциклиста, длительное пользование наушниками-оголовьями — вызывает тракционную алопецию. Волос отделяется вместе с внутренним влагалищем, оставляя покрову мозаику из гиперпигментированных точек.
Сенесцентная потеря волос связана с укорочением теломер в клетках фолликула. Появилось направление с использованием сенолитиков — веществ, удаляющих стареющие клетки. Дазатиниб в паре с кверцетином продлевает анаген у мышей, клинические испытания продолжаются.
Я предпочитаю начинать диагностику с трихоскопии HD-12x, дополненной спектроскопическим анализом меланина. Затем следуют гормональный, иммунологический и нутритивный панели. Комбинация точечной и системной терапии восстанавливает плотность волосяного покрова быстрее, чем монотерапия.
