Корсаковский синдром обозначает состояние, при котором формирование новой декларативной памяти практически останавливается. Человек вспоминает далёкие события, но недавняя информация растворяется, будто мел на доске, стёртый влажной губкой. Феномен называют фиксационной амнезией.
Мнемонический провал
Пациент самостоятельно восполняет лакуны фантазиями: наблюдается конфабуляция. Дополняют картину дезориентация во времени, атаксия, нистагм. При сохранённом интеллекте нарушена способность обучаться даже простым маршрутам.
Метаболические корни
В основе процесса — дефицит тиамина, осложняющий алкогольную болезнь либо тяжёлое недоедание. Таламусы и мамиллярные тела утрачивают трофику, аксональный транспорт замедляется, синаптическая пластичность угасает. Тиамин служит кофактором пируватдегидрогеназы, его утрата ведёт к накоплению лактата, сдвигу pH, апоптозу пирамидных нейронов гиппокампа. В клинике фиксируются сниженные уровни транскетолазы и рост нейровоспалительного маркёра HMGB1.
Тактика помощи
Раннее внутривенное введение тиамина 500 мг трижды за сутки тормозит дальнейший нейтронный распад. Дополнительную поддержку дают магний-L-треонат, парентеральный фосфадилсерин, когнитивные тренажёры по модели spaced retrieval. Семья обучается приёмам буксирующей памяти: визуальные подсказки, анкеровка рутины, электронные напоминания.
При остановке алкоголизации и восстановлении питания вероятно частичное возвращение вех эпизодической памяти через 6–12 месяцев. Функциональный МРТ демонстрирует компенсаторную гиперактивность парагиппокампальных извилин.
Профилактика — регулярное обогащение рациона цельнозерновыми продуктами, контроль уровня фолата, отказ от этанола. На диспансерном приёме достаточно оценить тест WMS-IV Logical Memory, при снижении баллов минимум на 1,5 SD выполняется парентеральное насыщение тиамином.
Мы продолжаем исследование нейроклининговых методик, включая транскраниальную стимуляцию постоянным током 2 мА и имплантируемые нейропептидные помпы, способные оживлять «спящие» контуры воспоминаний.
