Тромбоз церебральных вен — финал цепи гемодинамических сбоев, в рамках которых густая кровь залипает в синусах твёрдой мозговой оболочки. Закупорка сагиттального, поперечного либо кавернозного синуса поднимает давление в капиллярном ложе, вызывает отёк, ишемию, кровоизлияния. Клетки нейроглии реагируют выбросом глутамата, параллельно активируется каскад свободнорадикального окисления.
Патогенез
Густота плазмы растёт при полицитемии, злокачественных опухолях, во время беременности. Воспалённая сосудистая стенка продуцирует тканевой фактор, запускающий тромбиногенез. Гемодинамический штиль превращает синус в «реку без течения», где агрегаты тромбоцитов прилипают к эндотелию. Нередко фиксируют сочетание гипергомоцистеинемии и дефицита протеина C, при котором фибринолиз тормозит, а фибриновые нити образуют плотный каркас. В тяжёлых случаях отмечаю феномен «аллолимфы» — проникновение спинномозговой жидкости в венулы через повреждённую гематоэнцефалическую перегородку.
Симптоматический спектр
Картина многолика. Пациент внезапно жалуется на распирающую цефалгию, усиливающуюся в положении лёжа. Краниальные нервы страдают при кавернозном тромбозе: косоглазие, боль вокруг глазницы, хемоз конъюнктивы. Судорожный дебют типичен для тромбоза глубоких вен, сопровождается контралатеральной гемиплегией. По ЭЭГ вижу «пилообразные» дельта-волны, отражающие кортикальную гипоксию.
Диагностический поиск
Золотой стандарт — МР-венография с TOF-режимом: просвет синуса обрывается, сигнал отсутствует. На Т2*-картах заметен blooming-эффект от метгемоглобина. Д-димер выше 500 нг/мл служит тревожным флагом, однако при подострых формах уровень возвращается к норме. Определяю антифосфолипидные антитела, активность фактора VIII, время рептилазы. При сомнениях выполняют катетерную селективную венографию, фиксируя ретроградный ток контраста.
Тактика лечения
Первую скрипку берут гепарины с низкой молекулярной массой. Дозирование индивидуализирую по анти-Xa-активности: 0,6–1,0 Ед/мл. При клиническом ухудшении применяю локальный тромболизис урокиназа через микрокатетер, продвигаемый до уровня окклюзии. После стабилизации перевожу на пероральные антикоагулянты группы прямых ингибиторов фактора Xa, контролируя функцию почек. Деконгестивная терапия включает маннитол и гипертонический солевой раствор, направленные на снижение внутричерепного давления. Редкие друзья поступают с геморрагическим инфарктом, тогда добавляю левонатриевый нимодипин, предупреждающий вазоспазм.
Профилактика рецидива
Спустя шесть месяцев оцениваю тромбофилический профиль. При подтверждённом антитромбин III < 60 % антикоагуляция продолжается пожизненно. Женщинам с фактором Лейдена советую барьерную контрацепцию, исключив эстрогены. В послеоперационном периоде важен ранний подъём, эластическое бинтование нижних конечностей, контроль гематокрита.
Реабилитация
Поражение лимбических структур нередко оставляет когнитивный шлейф: забывчивость, лабильное внимание. Когнитивные тренажёры, ритмическая транскраниальная стимуляция, терапия донепезилом ускоряют восстановление. Образ жизни перестраивается: водный режим не менее 35 мл/кг, средиземноморский стол, исключение обезвоживающих диуретиков. Спортивная нагрузкаузка ограничивается аэробными видами, изометрический пресс запрещён.
Прогноз
При раннем вмешательстве летальность не превышает десяти процентов. Задержка диагностики угрожает вклинением мозжечка, судорожным статусом, посттромботической гидроцефалией. Регулярный контроль МР-венографии через три, двенадцать месяцев даёт шанс отследить реканализацию и предупредить хронизацию процесса.
