Кровохарканье — выделение алой либо бурой мокроты из дыхательных путей во время кашля. Я воспринимаю сигнал как маркер повреждения трахеобронхиального дерева, альвеолярной ткани или сосудов малого круга. Металлический привкус нередко предшествует видимым прожилкам, свежие струйки темнеют по мере окисления гемоглобина, образуя «ржавые» нити.
Отграничение от кровотечения из носоглотки и желудка опирается на pH среды, реакцию Грегерсена и отсутствие предшествующей рвоты. При псевдогемоптое (кровь из дёсен) мокрота выглядит тёмной, рыхлой, без пены. Такая калибровка исключает ложный след и экономит драгоценное время.
Как выглядит симптом
Для описания объёма я применяю три градации. Минимальное выделение — отдельные прожилки на салфетке. Среднее — до 200 мл за сутки, пациент утомляется, но сатурация держится выше 94 %. Массивное — поток свыше 600 мл, дыхательные пути забиваются сгустками, наступает обтурационная асфиксия. В литературе встречается выражение «кровавый водопад», оно точнее любого численного порога.
Патогенез сложен. Бронхиальная артерия с системным давлением в 10 раз превышает давление лёгочной артерии, поэтому повреждённый бронхиальный сосуд даёт яркий алый фонтан. Лёгочная артерия сдаётся реже, кровотечение из неё окрашено в тёмно-вишнёвый цвет и зачастую сочетается с блокадой тромбом. При туберкулёзе питающие сосуды вокруг каверны образуют сплетение — рацемоид, податливый к эрозии. Эндобронхиальная опухоль рыхла, кровит при контакте бронхоскопа, микотический шар (aspergilloma) колеблется на питоне фибрина и «сбивает» стенку полости, вызывая шквал выделений. Инфаркт лёгкого даёт некроз альвеолярных перегородок, кровь смешивается с фибрином, образуя «криптогематиновое желе».
Диагностический алгоритм
Я начинаю с опроса: давность сигнала, объём, курение, пребывание в эндемичной зоне по туберкулёзу, контакт с силикатной пылью. Физикальное обследование акцентирует внимание на симметрии дыхания, хрипах, трения плевры. Дальше — общий анализ крови, D-димер, С-реактивный белок. Рентген областью грудной клетки отделяет обструктивный ателектаз от очаговой инфильтрации. Компьютерная томография с ангиорежимом находит источник кровоснабжения. Бронхоскопия идёт последней, чтобы не «разбудить» сосуд раньше времени. При подозрении на системный васкулит заказываю титр p-ANCA и c-ANCA, при облитерирующем бронхиолите — криопробу на гемосидерофаги.
Стратегии лечения
Первая линия — позиционная терапия: я укладываю пациента «кровящей» стороной вниз, чтобы невентилируемые участки не топили здоровую лёгочную ткань. Транексамовая кислота поддерживает формирование сгустка. При фистульной эрозии бронхиальной артерии вызываю эндоваскулярную бригаду: эмболизация поливинилалкоголем перекрывает кровоток, не трогая соседние сегменты. При опухоли с экзофитным компонентом работает аргон-плазменная коагуляция в белом свете, либо фотодеструкция красителем толапорфином.
Если мокрота вперемешку с мицелием Aspergillus, полость резецирую — пользуюсь видеоторакоскопическим доступом, укладываю степлер вдоль межсегментарной плоскости, избегая расширенной лобэктомии. При лёгочном инфаркте подключаю гепарины в лечебной дозе параллельно с инфузией простациклина, что снижаетает вазоспазм и удерживает перфузию.
Профилактика — ритмичное лечение основного заболевания. Декомпенсация сердечной недостаточности повышает давление в малом круге, контроль NT-proBNP уменьшает риск повторного кровохарканья. Курильщик получает модифицированный план отвыкания: варениклин утром, никотиновый пластырь ночью, когнитивно-поведенческую поддержку днём. При бронхоэктазах назначают постуральный дренаж, вибро выдох через клапан Флейтера и ингаляции гипертонического 7 % раствора. Ткань лёгкого остаётся эластичной, а бронхиальный капилляр — неповреждённым.
Редкие ловушки. Симптом даёт синдром Ульмана — сочетание гемоптое с микрополипами в носовой полости, причина кроется в болезни Осслера — телеангиоэктазиях. Другой коварный маскарон — эндометриоз лёгкого: эритроциты просачиваются циклично, синхронно менструации. В обоих случаях помогает видеоторакоскопия с коагуляцией очага.
Я обращаю внимание коллег: дробное наблюдение пациента после выписки снижает риск пропустить поздний рецидив. Маркер ферритина, лёгочный диффузионный тест и опрос об одышке по mMRC — минимальный комплект. При повторном появлении прожилок возвращаюсь к исходной схеме обследования, время потерялось бы дороже любой процедуры.
Собранные звенья дают цельную картину: кровохарканье — не приговор, а красный флажок, который требует точного удара диагностической стрелы. Я предпочитаю уверенный шаг к этиологическому ядру, а не хаотичное подавление симптома. Залог успеха — рациональный алгоритм, дисциплина наблюдения и честный диалог с пациентом.
