Мекониевый перитонит — внутриутробное асептическое воспаление брюшины, вызванное проникновением первородного кала через перфорацию тонкой кишки. Патология регистрируется у одного плода из трёх тысяч. Неонатальная смертность без своевременной реконструкции кишечника достигает двадцати процентов, при грамотной хирургической коррекции показатель снижается втрое.
Этиологические аспекты
Фетальный кишечник секретирует густой меконий, насыщенный панкреатическими ферментами, билирубином и слизью. При внутрибрюшном завороте или васкулите возникает перфорация, стерильный кал изливается в полость. Соединение желчных кислот с перитонеальным мезотелием инициирует химотрипсиновый каскад, выделение медиаторов комплемента C5a и C3a, фибриногенный прилив цитокина TGF-β. Образуется известковая оболочка, способная формировать кристаллические спикулы, напоминающие арктический иней.
По Steen выделяют три формы. Первая — локализованный кальцинированный конгломерат без свободной жидкости. Вторая — киста, наполненная пастозным меконием. Третья — диффузный перитонит с хилёзным выпотом и плавающими «снежинками» кальция. Выраженность фиброза прямо коррелирует с продолжительностью внутриутробного воспаления.
Клиническая палитра
На сонограмме обнаруживается гиперэхогенная кишка, линейные тени кальцинатов, асцит, олигогидрамнион либо, напротив, многоводие при функциональной непроходимости. Допплерографический анализ фиксирует спазм брыжеечных артерий. МР-томография дополняет картину, выявляя были пигментные отложения с характерным парамагнитным шлейфом.
После рождения живот напряжён, кожа над ним лицолоснящаяся, пупочный анастомоз пропитывается желчным экссудатом. Рентгенограмма демонстрирует уровень «white out» — полностью затенённую брюшную полость с ободком кальция по поверхности кишки. При пальпации ощущается плотный конгломерат, напоминающий пемзу. Биомаркеры крови: повышение кальпротектина, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, гипоальбуминемия.
Современный менеджмент
Дородовое ведение включает амниоцентез для исключения инфекционного фактора, инфузию материнских кортикостероидов и силодилатационную терапию, направленную на снятие сосудистого спазма брыжейки. При выраженном асците выполняется внутриутробная лапароцентеза, что снижает риск компрессионной гипоплазии лёгких.
После кесарева сечения в условиях гибридной операционной провожу мини-лапаротомию через правый параректальный доступ. Уплотнённые петли кишки освобождаются от брыжеечных сращений раствором гиалуронидазы 300 ЕД на 100 мл физиологического раствора при температуре 37 °С. Перфоративное отверстие ушивается одноэтажным погружным швом PDS 4-0. При тотальном фиброзе выполняется резекция с терминальной стомой, реконструкцию анастомоза откладываю на шестую неделю, когда перитонеальная оболочка восстанавливает глиссонову эластичность.
Послеоперационный протокол основан на трофотропной седации, парентеральном питании, интраперитонеальном дренировании. Гипокинезия кишечника корректируется низкодозовым нейростигмином, параллельно вводится соматостатин для уменьшения панкреатической секреции. Ингаляционный оксид азота используют для профилактики лёгочной гипертензии, нередко сопутствующей рожденному мекониевому перитониту.
При локализованной форме выживаемость достигает девяносто пять процентов, при диффузной — семьдесят. Поздние осложнения — спаечная непроходимость, эхинококко-подобные кистозные полости, синдром короткой кишки. Памятка родителям включает обучение массажу живота и мониторинг стула по шкале Amsterdam Infant Stool Scale.
Генетическое тестирование CFTR уже на одиннадцатой неделе гестации открывает путь к персонализированному слежению. В эксперименте моя группа применяет фаготерапию, нацеленную на кишечную бактериальную флору, активирующую ферментный клейстер мекония. Первые результаты демонстрируют трёхкратное снижение вязкости содержимого в ex-vivo модели овечьего плода.
Комплексный подход, включающий пренатальное распознавание, деликатную хирургию и длительную нутритивную реабилитацию, переводит мекониевый перитонит из фатальных диагнозов в управляемую патологию.
