Некроз описывает точку невозврата: участок ткани теряет структурную целостность, ионный обмен замирает, ферменты лизосом превращают цитоплазму в биохимическую «лаву». Процесс напоминает крушение дамбы, за которой — поток протеаз, кислых гидролаз и свободных радикалов. Мы наблюдаем три морфологические стадии. Кариопикноз — ядро сморщивается. Кариорексис — ядерное вещество раскалывается, словно старинная амфора. Кариолизис — границы ядра растворяются, оставляя молочно-голубой фон в окрашенных срезах.
Ключевые признаки
Клиника строится на локальных изменениях. Ткань утрачивает тургор, бледнеет или, напротив, приобретает бурый оттенок из-за сульфидного железа. Болевой импульс угасает, когда болевые рецепторы гибнут, иллюзорное облегчение порой вводит пациента в заблуждение. Лабораторный спектр включает повышение лактатдегидрогеназы, миоглобина, тропонина T при поражении миокарда. Гистохимия определяет шунтовой путь энергии: накопление гипоксантина-монофосфата, дефицит АТФ, каскад ксантиноксидаз.
Виды некроза
1. Коагуляционный. Белки свёртываются, формируя «мумиевидный» силуэт клетки. Чаще встречается в миокарде, селезёнке, почках.
2. Колликвационный. Гидролитические ферменты плавят ткань, образуя вязкий детрит — типичный сценарий в мозге.
3. Жировой (энзимный панкреонекроз). Липаза и фосфолипаза расщепляют триглицериды с образованием меловидных очагов.
4. Фибриноидный. Волокна коллагена пронизаны иммунными комплексами, стенка сосуда напоминает стеклянную канавку.
5. Гангрена: сухая — дегидратация тканей при артериальной окклюзии, влажная — добавочное бактериальное брожение создаёт зловонный «болотный газ». Газовая разновидность, вызываемая Clostridium perfringens, сопровождается крепитацией, напоминающий шуршание снега под сапогами.
Диагностика и уход
Мы соединяем клиническую картину, лабораторные маркёры и визуализацию. МРТ с контрастом выявляет зону «пустыни» — участок без перфузии. Сцинтиграфия — метод выбора при оценке аваскулярных сегментов костей. Электронная микроскопия демонстрирует митохондрии-призраки, утратившие кристу. Лечение направлено на удаление некротического массива и сохранение жизнеспособного пояска вокруг. Хирург иссекает мёртвую ткань, словно ювелир, оставляя грануляционный «ободок жизни» для дальнейшего закрытия раны. Внутрисосудистый тромболизис применяют при раннем инфаркте мозга, гипербарическая оксигенация снижает отёк и стабилизирует клетки пенумбры. Антисептические повязки с ионами серебра тормозят бактериальное «пиршество» в ране.
Прогноз связан с площадью и глубиной поражения, реактивность микроциркуляторного русла, скоростью репаративного ответа. Мы сравниваем процесс с лесным пожаром: чем быстрее отсекается пламя, тем меньше будет пепла. При удачном исходе мёртвую ткань замещает рубец, кальцинат или, реже, петрификация — отложение солей кальция, превращающее очаг в миниатюрный «костяной остров». Профилактика базируется на контроле кровотока, инфекции, гипоксии и токсинов — четырёх всадников клеточного апокалипсиса.
