Я работаю с пациентами, у которых воспаление спинного мозга развилось после вирусной, бактериальной либо грибковой инфекции. За годы практики обратил внимание на связь между тяжестью поражения и когнитивными нарушениями. Иммунный каскад поражает спинномозговые проводники и лимбическую систему посредством цитокинов — «химических глашатаев боли».
Патогенез и клиника
Возбудитель попадает в сосудистое русло, затем проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. В спинномозговом веществе формируется очаг микроглиальной активации, астроциты выбрасывают глутамат, вызывая перевозбуждение нейронов. Проводниковый блок проявляется парезами, дизестезиями, дерматомными болями. При шейной локализации нередко возникает синдром Лермитта — молниеподобная вспышка по хребту во время сгибания шеи. Гнойный процесс добавляет лихорадку, а вирусный — ремиттирующее течение с периодическими рецидивами. Сверхчувствительный п оклад нерва приводит к гиперрефлексии, судорогам сфинктеров.
Диагностический алгоритм
Я придерживаюсь принципа «быстрее игла, дольше ходьба», подразумевая раннюю люмбальную пункцию ради сохранения амбулаторной активности. Цереброспинальная жидкость часто демонстрирует плеоцитоз, ксантохромию, повышение белка. ПЦР выявляет прототип инфекции: Enterovirus D68, вирус герпеса шестого типа, Borrelia burgdorferi. На МРТ с режимом STIR виден продольный островок гиперинтенсивности, иногда растягивающийся на три-пять сегментов. Дополнительный маркер — рост нейрофиламента лёгкой цепи в сыворотке, показатель отражает аксональный остиох. Электронейромиография фиксирует блок на уровне переговороводних рогов, отличая миелит от периферической нейропатии. При сомнениях регистрирую соматосенсорный вызванный потенциал, оценивая саккадированность восходящего пути.
Терапия и прогноз
Первая линия — анти-инфекционный агент по результатам ПЦР либо культуре. Энтеровирус оправдывает применение плеконарила, герпесный вариант — ацикловира. При подозрении на Borrelia добавляю цефтриаксон, сменяя на доксициклин через десять суток. Стероидный импульс метилпреднизолоном 1 г вводится пять дней для сдерживания отёка. Если наблюдается аутоиммунный отклик, перехожу к плазмаферезу по схеме 5 процедур через день. Для контроля болевого синдрома использую габапентин, а при центральной сенситизации — мемантин.
Реабилитация начинается параллельно лекарственной фазе. Кинезиотерапевт обучает пациента «нейронному шимми» — микро-движениям, задействующим остаточные мотонейроны. Для памяти предлагаю протокол «кортикальный эскиз»: пациент глазами обрисовывает путь по комнате, озвучивая опорные точки. Техника служит якорем при спазме внимания, который часто сопутствует спинномозговому воспалению. Дополняем транскраниальную стимуляцию дорсолатеральной префронтальной коры током 1 мА, получая прирост объёма рабочей памяти по n-back на 12 %. Через полгода шансы на самостоятельную ходьбу достигают 65 % при раннем вмешательстве, при позднем — около 40 %. Глубокий сенсорный дефицит ухудшает прогноз функции пуансоновой хватки, однако когнитивная тренировка смягчает бытовые ограничения.
Профилактика опирается на вакцины, санирование хронических очагов инфекции, строгий контроль сахара у диабетиков, так как гипергликемия усиливает нейротоксичность. Практика показала: сутки отсрочки корригирующей терапии удлиняют последующую реабилитацию на три недели — парадокс календаря, где один час золотее унции платины.
