Церебральный спазм — внезапное стойкое сужение артерий, снижающее мозговой перфузионный резерв и провоцирующее ишемические расстройства. Феномен относится к группе ангиодистоний и чаще фиксируется у пациентов в возрасте 30–55 лет.
Гладкомышечный слой сосудистой стенки реагирует на всплеск симпатической импульсации, выход кальция из саркоплазматического ретикулума, дисбаланс оксид-редуктазной системы. Лабильность ауторегуляции усиливается геморрагическим компонентом, гипокапнией, скачками осмолярности. В результате кровоток падает до уровня, при котором нейроны переходят в режим энергетической стагнации.
Ключевые причины
Высокий катехоламиновый фон при остром стрессе, осевой синдром позвоночной артерии на фоне шейного остеохондроза, плохо контролируемая артериальная гипертензия, интоксикации вазоконстрикторными веществами, включая никотин и альфа-адреномиметики, гормональные колебания при тиреотоксикозе или климактерии, обезвоживание с гемоконцентрационным эффектом, ночная апноэ с гипоксемией, кокаиновая наркомания — каждый из перечисленных факторов способен инициировать спазм.
Отдельной строкой стоит пост субарахноидальный вазоспазм. Спонтанное либо травматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство приводит к высвобождению сильных вазоактивных пептидов и свободного гемоглобина, запускающих цепную реакцию спазмирования, пик которой приходится на 6–8 сутки.
Клиническая картина
Первый сигнал — приступ пульсирующей цефалгии, локализующейся в височно-затылочной зоне. Боль нередко сочетается с тошнотой, фотопсией, чувством холода в кистях. При выраженном сосудистом сужении регистрируются парестезии, речевая неустойчивость, кратковременная амнезия, вплоть до транзиторной ишемической атаки. Пальпация височных артерий выявляет утолщение стенки, а капилляроскопия конъюнктивы — ток монетных столбиков.
Фоновой спутницей спазма выступает когнитивная лабильность: пациенту трудно удерживать внимание, фиксировать новую информацию, работать с рабочей памятью. Такая динамика связана с дисбалансом глутамата-NMDA каскада и временной редукцией темпорально-окципитального кровотока.
Стратегия терапии
Базовым пунктом острой коррекции служит купирование болевого синдрома и восстановление перфузии. Внутривенное введение мононитрат изосорбида либо никардипина снижает сосудистый тонус, капельное введение магния сульфата устраняет кальциевую перегрузку. Реологическую поддержку обеспечивают растворы гидроксиэтилкрахмала, а антиоксидантный барьер — этилметилгидроксипиридина сукцинат.
После стабилизации добавляю к терапии блокаторы кальциевых каналов пролонгированного профиля, ангиопротекторы на основе дигидроэрготамина, курс цитиколина для нейрометаболической поддержки. Существенную роль играют дыхательные упражнения с удлинённым выдохом, миофасциальный релиз шейно-воротниковой зоны, нормализация режима сна.
Диагностика первичного триггера подразумевает суточный мониторинг артериального давления, ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных артерий, исследование тиреоидного профиля, оценку газового состава крови при подозрении на ночную апноэ. Инвазивные методики — ангиография, катапульт-CT — применяются при подозрении на аневризму.
Профилактический контрольтур охватывает отказ от никотина, рацион с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот, дозированную аэробную нагрузку. Альтернативные практики — виброакустическая терапия, транскраниальная фотобиомодуляция. Клиенту выдаётся дневник головной боли: он фиксирует время приступа, предшествующие обстоятельства, уровень стресс-индекса по Кардашеву.
Долговременный прогноз определяется скоростью выявления спазма и эффективностью коррекции факторов риска. Оперативное устранение шейного миофасциального блока, постоянный контроль гипертензии, полноценный ночной сон удерживают церебральный кровоток в безопасном диапазоне и предупреждают повторные ишемические события.
