Судорожный приступ у ребёнка — испытание для семьи и медицинской команды. Внезапная мышечная дистрофия, потеря сознания, непроизвольные движения пугают свидетелей и повышают риск гипоксии коры и подкорковых структур. Патогенез включает биоэлектрический шторм, возникающий вследствие дисбаланса возбуждающих и тормозных медиаторов, сбоя натрий-, кальций- и калий-каналов, глюкозо-лактатного сдвига. Генетические канальопатии, перинатальная гипоксия, инфекции ЦНС, травмы, метаболические кризы, фебрильная реакция — самые частые триггеры. Важное место занимает «критический период» созревания нейрональных сетей, когда GABA переходит из деполяризующего к гиперполяризующему режиму. Нарушение сроков переключения усиливает эпилептогенез.
Сигналы тревоги
Первый эпизод чаще вспыхивает в раннем детстве. Предвестники: подёргивания уголков рта, девиация глазных яблок вверх или вбок, кратковременное оцепенение. У грудничков критично оценивается взгляд «слепой совы» — неподвижный взор при тик-так движениях век. Частичная автоматизация движений, жевательные клонусы, странный запах или привкус, описываемый старшими детьми, подсказывает расположение очага в височной доле. Постиктальная фаза сопровождается миоплегией Тодда и спутанностью. Частое повторение эпизодов за короткий интервал формирует кластер, угрожающий статус-эпилептикус ом.
Диагностический маршрут
Клинический опрос строится вокруг времени, длительности, феноменологии приступа, возможного провоцирующего фактора: тепловой нагрузки, дефицита сна, гипогликемии. Нейровизуализация предпочтительно начинается с МР-томографии в режиме FLAIR, , DVI, DVI. Внутривенная ангиография применяется при подозрении на мальформацию сосудистого русла. Электроэнцефалографический мониторинг с видеофиксацией длится не менее суток для ловли редких разрядов. Анализ крови включает аминокислотный профиль, уровень пирувата, лактата, аммония. При подозрении на митохондриопатию проводится тест на дефицит комплекса IV в биоптате мышечной ткани. Генетическое расшифровывание охватывает панели SCN1A, PCDH19, DEPDC5, а при неясной картине — экзом.
Терапевтические пути
Эмпирический старт выбирается с вальпроевой кислоты либо леветирацетама, ориентируясь на возраст, тип приступа, половую принадлежность, сопутствующую патологию. При фокальных формах с активным эпиочагом используется стереоэлектроэнцефалография с последующей лазерной аблацией через минимальный трепан-доступ. Кето-диета с коэффициентом 4:1 переводит энергетическую формулу мозга на бета-оксидативные рельсы, снижая вероятность разрядов. При лекарорезистентности — вероятность успеха после оперативного вмешательства достигает 70 %. Нейростимуляция n. vagus и глубинных структур таламуса используется при многоочаговом поражении.
Профилактика предполагает контроль температуры, плановую вакцинацию, компенсацию метаболических нарушений, тренировку режима сна. Семья обучается методике позиционирования ребёнка во время приступа: боковая укладка, защита головы, фиксация времени, вызов бригады помощи. Психолог поддерживает родителей, снижая уровень тревоги, формирует устойчивые coping-стратегии. Нейропсихологическая реабилитация укрепляет память, внимание, исполнительные функции, используютсяьзуя методики «n-back», «dual task» совместно с биологической обратной связью.
Команда подчёркивает: своевременное вмешательство минимизирует когнитивные потери, позволяет сохранить качество жизни, открыть ребёнку окно для дальнейшего развития.
