Сенильная деменция подразумевает стойкое снижение когнитивных функций в позднем возрасте, при котором память страдает раньше речи или исполнительной активности. Я наблюдаю прогрессивное угасание ориентировки на местность и время, переходящее к нарушению узнавания близких.
Обращает на себя внимание дезинтеграция эпизодической памяти: свежие события испаряются за минуты, тогда как рассказы о юности звучат с детальной точностью благодаря феномену гипертимезии — избирательному усилению далёких воспоминаний.
Клинический континуум
Начальная стадия характеризуется брадимнемией — замедленным кодированием информации. Далее присоединяются агнозия (неспособность узнавать предметы), апраксия (расстройство целенаправленных движений) и афазия с редукцией словарного запаса. Развивается синдром сумеречной спутанности: к сумеркам усиливаются беспокойство и дезориентация.
Поведенческие изменения выглядят не менее драматично, чем когнитивные: утрата критики, растормаживание примитивных побуждений, резкие перепады настроения. У ряда подопечных просматривается палинсомния — возврат ранее устранённого бессонного состояния.
Морфологическую базу формирует нейродегенерация коркового и подкоркового слоя, связанная с накоплением бета-амилоида, тау-патией, микроглиальной гиперактивацией. Параллельно наблюдаю сосудистый компонент: липогиалиноз мелких артерий, лакунарные очаги, ишемические микрокровоизлияния.
Диагностические шаги
Первичный скрининг включает MMSE, Moka, тест часов, нейропсихологическое интервью ACE-R. При пограничных результатах приглашаю нейропсихолога для расширенной батареи: метамнезический опросник, шкала FAB, методика тилуостии. Инструментальная часть состоит из МРТ высокого поля, флутематамолового ПЭТ, спирометрии для исключения гипоксии, биохимического спектра крови, включая гомоцистеин, метилмалонат и клобациллин-опосредованную реакцию на витамины группы B.
Дифференциальная клиника отделяет сенильную деменцию от депрессогенна, нормотензивной гидроцефалии, тиреоидных дисфункций, фронтотемпоральной дегенерации и прионовых расстройств. Для уточнения вазогенных изменений используем допплерографию и ретрократическую офтальмоскопию.
Поддержка семьи
Фармакотерапия включает ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин), мемантин, циталопрам при апатии либо агрессии, мелатонин при расстройстве цикла сон-бодрствование. Небольшие дозы никэрголина ослабляют вазоконстрикторный компонент.
Немедикаментозные методы строятся вокруг нейропластичности: эрготерапия, компьютерные когнитивные тренажёры, красочное календарное зонирование жилья. Соскабливающие мозаику задания руками удерживают моторику, а озвучивание выполняемых действий замедляет угасание афазии.
Семейные опекуны ощущают эмоциональный перегруз, описываемый термином «caregiver burden». Для сохранения ресурса предлагаю респайт-уход, группы взаимопомощи, коучинг дыхательных техник по Методике Ганса. Уничтожать чувство вины помогает аргумент: болезнь преобразует личность, но не лишает достоинства.
Профилактический вектор направлен на кардиометаболическую гармонию. Рацион основан на нутрицевтах средиземноморских регионов: олеиновая кислота, морская омега-3, витамины K2 и B9. Регулярная физическая активность стимулирует BDNF, снижая риск нейродегенерации.
Моё наблюдение: раннее включение семьи, мультидисциплинарность и гуманистический тон общения продлевают период самостоятельности пациента, уменьшают полифармацию, тормозят институционализацию.
