Начальная депривация кислорода в родильном зале запускает цепочку биохимических и гемодинамических флуктуаций, объединяемых термином «асфиксия новорождённого». Гипоксемия сменяется гиперкапнией, внутриклеточный рН падает, мембраны теряют стабильность. Спонтанное дыхание затухает, сердечный выброс снижается, мозговая ткань переходит на анаэробный путь получения энергии.
Ключевые причины
Гипоксия плода нередко формируется во внутриутробном периоде. Инфекция плаценты, фетоплацентарная недостаточность, обвитие пуповины, несвоевременная отслойка хориона повышают риск кислородного голодания ещё до схваток. Интранатальные факторы — аномальная родовая деятельность, тазовое предлежание, массивная кровопотеря роженицы, анестетики с депрессивным влиянием на дыхательный центр. Постнатальные триггеры: аспирация мекония, врождённые кардиопатии, пневмоторакс, позднее раскрытие лёгких у недоношенных.
Клинические ориентиры
Классический ориентир — шкала Апгар. При асфиксии суммарный балл редко превышает пять единиц: выраженная акроцианоз или диффузная цианоз, поверхностное или судорожное дыхание, брадикардия, вялый мышечный тонус, слабые рефлексы. Ранняя гипоксия вызывает гримасу Фаррера — непроизвольную клоунообразную улыбку вследствие спазма круговой мышцы рта. В эти мгновения вдох у крохи напоминает дрожащий фитиль лампы, готовый погаснуть под слабым сквозняком. У доношенных тремор подбородка сигнализирует о гипокапническом алкалозе, у недоношенных вегетативная гиповентиляция сопровождается апноэ длительностью свыше двадцати секунд.
Последствия гипоксии
Задержка оксигенации спустя шестьть минут приводит к ишемическому каскаду. Накапливается лактат, активируется ксантиноксидаза, высвобождается избыток свободных радикалов, реализуется феномен «реперфузионного удара». Нейроциты гибнут по пути кальций-зависимого параптоза — разновидности программируемой смерти, отличной от классического апоптоза. Карбоксигемоглобин нарастает, миокард переключается на гликолитический метаболизм, снижается фракция выброса. При отсутствии помощи формируется синдром постгипоксической энцефалопатии, характеризующийся судорогами, гипертонусом, задержкой психомоторного развития.
Диагностическая панель включает анализ газов артериальной крови, показательно pH ниже 7,1, парциальное давление кислорода меньше 50 мм рт. ст. и двукратное превышение базового дефицита. В сыворотке растёт уровень нейрон-специфической энолазы — маркера аксонального разрушения. Ультразвуковой допплерографической индекс сопротивления мозговых сосудов падает до 0,45, что отражает вазоплегию.
Первая помощь начинается с термостабилизации и тактильной стимуляции. При отсутствии эффекта потребность в искусственной вентиляции лёгких возрастает многократно. Суб-ларингеальный катетер снабжает лёгкие смесью 21–100 % O₂, под контролем манометра Lambrecht. Адреналин вводится внутривенно в дозе 10 мкг/кг, затем проводится объёмная инфузия 0,9 % натрия хлорида 10 мл/кг. Отсроченное устранение ацидоза чревато формированием крампиформных приступов и лейкоэнцефалопатии.
