Я веду пациентов с фиброзом, лекарственными поражениями, синдромом Жильбера. У каждого — собственный патогенетический пазл, поэтому решение о препарате строится на трёх опорных точках: диагноз, стадия, сопутствующие патологии.
Анатомия функции
Печёночная доля весит около 2 % массы тела, фильтрует 1,4 л крови за минуту. Гепатоцит напоминает ультрасотню трубочек, где цитохром P450 «прожигает» ксенобиотики, а эндоплазматическая сеть синтезирует альбумин. Жёлчные капилляры сливаются в потоки, проходя сфинктер Одди. Нарушение его тонуса — частый источник холестаза. При застое растёт уровень γ-ГТП и фракции прямого билирубина, при цитолизе первой реагирует АЛТ. Дифференцировать формы помогает тест Ритиса, а для раннего стеатоза информативен каплювес контраст («липотропный индекс»).
Фармакологические кластеры
1. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Гидрофильная молекула вставляется в мицеллу, вытесняя токсичные хенодезокси жёлчные кислоты. Подходит при первичном билиарном холангите, гестационном холестазе, лекарственной интоксикации парацетамолом в дополнение к N-ацетилцистеину.
2. Эссенциальные фосфолипиды. Мембрана гепатоцита от С-18 и C-20 ненасыщенных цепей выигрывает при алкогольном стеатогепатите, при аутоиммунном процессе эффективности мало.
3. S-аденозил-L-метионин (адеметионин). Улучшает транссульфурации, повышает уровень глутатиона. Хорош при внутрипечёночном холестазе беременных, псевдопоражениях на фоне тетрациклина.
4. Силимарин. Флаволигнаны расторопши стабилизируют Ca²⁺-каналы, тормозят лизосомальный протеолиз. Использую после завершения курса химиотерапии (ооксалиплатин, дакарбазин).
5. Комбинированные формулы: урсодезоксихолевая кислота + таурин, силибин+фосфатидилхолин. Синергия видна при пост-COVID-холангите, когда κάθαρσις биллирубиновых «пробок» сочетается с восстановлением мембран.
Алгоритм выбора
• Гиперферментемия цитолитического типа (АЛТ > 2 × нормы, γ-ГТП не изменён). Акцент на силимарин или адеметионин.
• Холестаз (γ-ГТП > 2 ×, щелочная фосфатаза > 1,5 ×). УДХК стартовой дозой 13 мг/кг, добавляю таурин при зуде.
• Неалкогольная жировая болезнь печени, стадия F1–F2. Фосфолипиды 1,8 г/сут + орнитин-аспартат, коррекция инсулинорезистентности метформином.
• Криптогенный фиброз F3. УДХК + силимарин, параллельно веду контроль биомаркёра ELF-score.
• Пожилой пациент с полипрагмазией. Минимальный риск взаимодействий даёт силимарин, УДХК взаимодействует с розувастатином слабее, чем с циклоспорином.
Дозировка подстраивается под клиренс креатинина, при Cl Cr < 45 мл/мин УДХК титруется до 10 мг/кг.
Редкие ловушки: синдром Бадда–Киари imita hepatitidem, гиперэхогенная печень при амилоидозе, лихорадка Q — «мимика» абсцесса. При них гепатопротектор устраняет симптомы, но ключ — этиотропное лечение (антикоагулянт, колхицин, доксициклин).
Дополнительно рекомендую трёхэтапную самопроверку:
1. Лаборатория: АЛТ, γ-ГТП, билирубин, INR, α-фетопротеин.
2. Визуализация: эластометрия, допплерография воротной вены.
3. Симптомы: анорексия, стеаторея, ксантомы.
Тщательный учёт анамнеза исключает ложное улучшение на фоне «скачков» ферментов, связанных с апоптозом клеток мышц после зала.
Закрывая темы, напоминаю: адекватностьватность схемы проверяет динамика лабораторных показателей и самочувствие пациента, при устойчивом γ-ГТП > 400 Ед/л требуется пересмотр диагноза, возможно МРХПГ с контрастом манганопиридиона.
