Гепатит D — воспаление печени, вызванное дельта-вирусом, паразитирующим вместе с вирусом гепатита B. Без HBsAg репликация HDV исключена. В практике встречаются формы от бессимптомного носительства до фульминантной недостаточности, и каждая оставляет заметный след в клинической хронике.
Эпидемиология и пути передачи
HDV циркулирует в Средиземноморье, Южной Америке, Средней Азии. В эндемичных регионах серопревалентность среди носителей HBV достигает 60 %. Источник инфекции — человек в фазе виремии. Передача происходит через кровь, половой контакт, внутриутробно реже. Мгновенная контаминация в отделениях гемодиализа ассоциированы с нарушением правил асептики. Пиковая частота поражает потребителей инъекционных наркотиков, пациентов с коинфекцией ВИЧ, реципиентов крови до внедрения HBsAg-скрининга.
Клиническая картина и патогенез
HDV содержит кольцевую РНК, окружённую антигенам HBV поверхности. После проникновения в гепатоцит дельта-репликаза использует РНК-полимеразу II хозяина, формируя «рулонинг-сёркл»-репликаты. Сверх инфекция на фоне хронического HBV ускоряет фиброз, нередко приводит к циррозу за два-три года. При коинфекции одновременно с первичным HBV течение чаще напоминает гриппоподобный гепатит с переменным уровнем цитолиза. В кардиохирургическом стационаре, где наблюдал вспышку, у трети пациентов развилась молниеносная форма, летальность достигла 20 %.
Клинически доминируют астения, анорексия, дискомфорт в правом подреберье, тёмная моча, холестатическая иктеричность. У части больных фиксируется «дельта-клифф» — резкое повышение АЛТ при относительной сохранности АСТ. Серологическая панель включает HDV-RNA, специфический IgM и высокий титр анти-HD.
Терапия и прогноз
Прямые противовирусные препараты, эффективные при HBV, не влияют на HDV, поскольку дельта-вирус не кодирует собственные ферменты. Пегилированный интерферон-альфа 48 недель остаётся основным фармакологическим инструментом. В высокодозном режиме 270 мкг еженедельно устойчивый вирусологический ответ наблюдался у 28 % пациентов. В стадии регистрации находится ингибитор NTCP-транспорта биклевудин, compassionate-use подтвердил снижение HDV-RNA на 2-3 log 10. Пересадка печени рассматривается при декомпенсации, рецидив редок, так как иммуносупрессия блокирует альфа-интерферон-зависимый каскад, необходимый дельта-вирусу.
Профилактика основана на вакцинации против HBV, скрининге донорской крови и строгом соблюдении одноразового инструментария. Выборочная диспансеризация носителей HBsAg, регулярный ПЦР-контроль HDV-RNA и ранний старт терапии снижают частоту цирроза и уменьшает потребность в трансплантации.
