Я наблюдаю малышей с бронхиальной астмой свыше двадцати лет. Болезнь часто прячется за, казалось бы, безобидным кашлем, внезапной одышкой, свистящим выдохом. Родители растеряны, когда ночные приступы нарушают сон ребёнка и семейную хроноархитектура.
Бронхиальная астма у детей представляет собой гетерогенное воспалительное состояние дыхательных путей, при котором гиперреактивность гладкой мускулатуры сочетается с ремоделированием стенки бронха. У пациентов до семи лет патогенез окрашен особенностями иммунной системы, склонной к Th2-поляризации.
Факторы риска
Наследственная атопия, сенсибилизация к клещам домашней пыли, вирусные инфекции из семейства Orthopneumovirus, пассивное табачное облако, ожирение, гастроэзофагеальный рефлюкс влияют на формирование астматического фенотипа. Характер родов, микробиота ранних месяцев, дефицит витамина D усиливают предрасположенность. Значение имеет и хронический стресс: кортизоловая буря меняет тонус бронхов не хуже пыльцевого шторма.
Типичный приступ запускается контактом с аллергеном или респираторно-синцитиальным агентом. Холодный воздух, смех, плач, резкий запах хлора вызывают свистящий бронхоспазм у сенсибилизированного ребёнка.
Патогенез
Иммунопатологический каскад стартует с поглощения антигена дендритной клеткой. Далее интерлейкин-4 активирует В-лимфоциты, стимулируя продуцирование IgE. Рецепторы высокоаффинного типа на тучных клетках дожидаются перекрёстного связывания IgE: высвобождаются гистамин, триптаза, лейкотриены. Возникает бронхоспазм, отёк слизистой, гиперсекреция слизи. В поздней фазе к процессу присоединяется ремоделирование: утолщается базальная мембрана, разрастается гладкомышечный слой, формируется фиброзный «панцирь».
Такое хронифицирующееся воспаление напоминает вечное городское строительство: слой за слоем укладывается новый «асфальт» из коллагена, сужая воздушный проспект.
Диагностический поиск
Правильная тактика опирается на тщательный анамнез. Первым шагом служит оценка частоты ночных симптомов и физической активности днём. Дальше идёт спирометрия с пробой бронходилататором: прирост FEV1 не менее двенадцати процентов и двести миллилитров свидетельствует об обратимой обструкции. У дошкольников используется индекс Кларкса, превративший писк выдоха в цифру. Фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) выше двадцати частей на миллиард означает эозинофильный характер воспаления. При пограничных показателях назначается бронхопровокация метахолином, выявляющая гиперреактивность при кумулятивной дозе ниже восьми микромоль.
КТ высокого разрешения визуализирует участки air-trapping, утолщение стенок бронхов, эффект «матового стекла». На рентгенограмме грудной клетки встречается эмфизематозная разгрузка лёгочных полей.
Лабораторная панель включает общий анализ крови с подсчётом эозинофилов, определение общего IgE, компонентную аллергологическую диагностику и фермент пероксидазу эозинофилов. Генетический скрининг фиксирует полиморфизм IL-13, ADAM33 или CD 14, связанный с ранним дебютом и тяжёлым течением.
При дифференциальном анализе исключаются ларингомаляция, первичная цилиарная дискинезия, бронхопульмональная дисплазия недоношенных, аспергиллез. Невролог проверяет диафрагмальный нерв у детей с мышечной дистрофией.
Раннее распознавание приступов, регулярное объективное наблюдение и коррекция окружающей среды снижают риск тяжёлых обострений, даря ребёнку свободное дыхание без свиста.