Команда онкопульманологов и нейропсихологов ежедневно сталкивается с опухолями лёгочной паренхимы, соединяя молекулярные данные, хирургическую точность и когнитивную поддержку.

Патогенез и типы
Злокачественная трансформация стартует в клетках бронхиального эпителия или альвеолярных структур под действием бензпирена, радона, вируса JC и антропогенных наночастиц. Клинически выделяют два полюса: немелкоклеточная группа (адено-, плоско- и крупноклеточная) и мелкоклеточный вариант с агрессивным ростом. Симптоматическая палитра включает инспираторные свисты, стойкий кашель, гипергидроз и паранеопластическую ахолию. При метастазировании встречается лейкоэнцефалопатия с преходящей корсаковской амнезией.
Драйверные мутации KRAS, EGFR, ALK, ROS1 и редкая инсерт-линия NTRK ведут к сингулярным сигнальным сценариям. Для мелкоклеточного фенотипа характерна экспрессия нейронспецифической энолазы и катехоламинов, что часто вызывает тахикардию, сопровождаемую аберрантной секрецией вазоактивных пептидов.
Диагностический алгоритм
Первый шаг — цифровая томосинтезная панорама грудной клетки. Дальше используется ПЭТ/КТ с 18F-фтордезоксиглюкозой, генерируя трёхмерное картирование сильных метаболических фокусов. Игольная биопсия под эндобронхиальным ультразвуком дополняет морфологию высокоточными данными секвенирования.
Степень распространения кодируется по TNM версии 8: размеры, вовлечение лимфоузлов, отдалённые очаги. Церебральный МРТ исключает микрометастазы, предупреждая позднюю когнитивную дезинтеграцию. Для оценки мутационного бурдена прибавляется экскурс по кинурениновому пути — метаболическому индексу иммунного подавления.
Терапевтические стратегии
При локализованном процессе участки доли или сегмента удаляются сингл портовой торакоскопией либо роботизированной платформой. Ранний физический подъём после вмешательства снижает риск ателектазов и энцефалопатии Маллигана (редкий синдром низкой оксигенации мозга).
Нейрорафинированное облучение – фракции по 2 Гр направляются через модульную коллимационную решётку. Инновационная линейка фотон-ионного чередования уменьшает дозу на средостение, сохраняет вилочковую железу и ограничивает поздний фиброз.
Таргетные препараты действуют адресно: осимертиниб блокирует мутантный EGFR, алектиниб удерживает ALK-позитивный клон под иммунным контролем. При TMB ≥ 10 мут/Мб добавляется пембролизумаб, активирующий цитотоксические лимфоциты. Для мелкоклеточного варианта комбинация платины с этопозидом остаётся базовой, а бекоридиновый протокол (препарат исследуется) даёт пролонгированную ремиссию на фазе II.
Когнитивное сопровождение входит в стандарт. Пациент тренирует рабочую память через адаптивный софт «NeuroRender», использующий алгоритм спейсед-репетишн. Результатом служит снижение времени латентного ответа на тест Струпа в среднем на 28 %.
Пятилетняя выживаемость при комплексном подходе достигает 63 % для стадий I–II и 24 % для IIIB-IV. Добровольная регистрация в биобанке усиливает научную базу и ускоряет внедрение новых формул siRNA-терапии.




