Астма — хроническое воспаление бронхиального дерева с эпизодической обструкцией и гиперреактивностью. Ремиттирующий характер расстройства усложняет диагностику: в периоды ремиссии просвет дыхательных путей почти нормален, при попадании триггеров гладкая мускулатура бронхов принимает тонус и возникает турбулентный поток воздуха.
Изучение патогенеза показало, что ключевым медиатором служит интерлейкин-5, активирующий эозинофильное звено иммунитета. Гиперпродукция слизи усиливает воздушную пробку, а термин «ре-моделирование» описывает утолщение базальной мембраны с повышением жёсткости стенки.
Истоки заболевания
Полиморфизм гена ADAM33 предрасполагает бронхиальное дерево к гиперреакции. Аллергены клеща домашней пыли, пыльцевые протеины, вирусная инфекция дыхательного тракта, холодный воздух, физическая нагрузка, эмоциональный стресс — каждое звено цепи триггеров запускает бронхоспазм через IgE-опосредованный путь либо вегетативный дисбаланс.
В отдельную группу патогенов входит Candida tropicalis, исследователи обнаружили, что хитиновая оболочка грибка активирует сигнальный путь Dectin-1, усиливая выделение лейкотриена C4.
Клиническая картина
Приступ стартует с чувства нехватки воздуха, сухого «скребущего» кашля, свистящего выдоха. Ночью симпатическая доминанта снижается, поэтому эпизоды одышки проявляются ярче. В тяжёлой фазе грудная клетка фиксируется в положении вдоха, подключаются дополнительные дыхательные мышцы, губы синеют.
Частота пикового экспираторного потока менее 50 % от должного уровня сигнализирует о жизнеугрожающем статусе. Брадикардия при гиперкапнии отражает истощение проводящей системы сердца. Бронхоспазм обратим даже на вершине приступа, но отсрочка терапии грозит альвеолярной гиповентиляцией и литическим коллапсом.
Терапевтические подходы
Базис строится на ингаляционных глюкокортикоидах микродисперсного формата — флутиказон, будесонид. Для купирования приступа применяются короткодействующие β2-агонисты (SABA). Одновременное использование контроллеров и ресиверов снижает частоту курсов системных стероидов.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов подойдут пациентам с аспирин-индуцированным вариантом заболевания. Для тяжёлой эозинофильной формы применяется меполизумаб — моноклональное антитело к интерлейкину-5. Термин «брадекинцистат» описывает экспериментальный класс молекул, подавляющих 12-липоксигеназу и тем самым ослабляющих отёк.
Нефармакологические методы включают дыхательную гимнастику, контролируемую экспозицию гипокапнии, спелеотерапию. Ликвидируются бытовые аллергены, формируется план экстренных действий с пикфлоуметром и индивидуальным ингалятором.
При раннем дебюте и корректной ступенчатой стратегии прогноз благоприятен: объём форсированного выдоха спустя 12 месяцев стабилизируется, качество жизни восстанавливается. При недостаточном контроле воспалительная перестройка приводит к постоянному сужению бронхов и риску дыхательной недостаточности.
Регулярный пересчёт минимальной эффективной дозы ингаляционных стероидов снижает кумулятивную нагрузку на надпочечники. Пациент обучается технике ингаляции, ведёт дневник симптомов, хранит резервный баллон с β2-агонистом.
