В клинической практике артроз встречается ежедневно. Издержки работы видны на рентгенограммах и в зале ожидания. Причины носят мультифакторный характер, при этом базовые механизмы сводятся к генетическому коду, механической перегрузке, метаболическим сдвигам и воспалительным каскадам.
Генетическая линия
Полиморфизмы COL2A1, ASP, GDF5 усиливают деградацию коллагена II типа. При наличии таких вариантов нагрузка, нормальная для суставного хряща, приводит к микротрещинам уже в третьем десятилетии жизни. Сместить генетическую вероятность удаётся при эпигенетической регуляции. Ацетилирование гистоновых хвостов снижает экспрессию матричных металлопротеиназ, замедляя хондролиз.
Биомеханика нагрузки
Коленный сустав переносит усилие, равное шести массам тела во время подъёма по ступеням. При вальгусной либо варусной установке оси концентрируют стресс на узком фрагменте суставной поверхности. Хондроцит отвечает выработкой ферментов катаболизма, усиливая разрыв волокон.
В спортивной медицине термин «трибунации» описывает скрытую микроподвижность фрагментов субхондральной костной пластинки. Преждевременный склероз лишает хрящ амортизации, превращая удары в резонанс.
Метаболическая среда
Гиперурикемия, липотоксин пальмитата и накопление продуктов гликирования стимулируют цитокиновый шторм в синовиальной оболочке. Аддикция к сладким напиткам ускоряет выброс лептина, провоцируя синтез NO-синтазы и последующий оксидативный стресс.
На микроскопическом уровне возникает феномен «шаперонного дефицита»: молекулы HSP70 перестают корректно сворачивать коллаген, что ведёт к ломкости фибрилл.
Сосудистый компонент ярко проявляется при спазме внутрикостных артериол. Недостаток питательных агентов сдвигает баланс анаболизм-катаболизм к распаду. Хрящ бледнеет, теряя протеогликаны.
Посттравматический фактор расценивался как доминирующий после резкой смены правил футбола, когда разрешили подкат снизу. Разрыв передней крестообразной связки потянул за собой артрозную волну, каскад цитокинов IL-1β и TNF-α запускает так называемую ферроптоз-спираль хондроцита.
Старение клеток соответствует накоплению сенесцентных хондроцитов. Они прекращают синтез аггрекана, переходят к SASP-профилю и раздают повреждающие сигналы соседям.
Лишний жировой компонент превышает механическую часть нагрузки: адипокины действуют эндокринно, готовя сустав к обвальному разрушению даже при умеренном ритме движения.
Сумма описанных триггеров формирует уникальную комбинацию для каждого пациента. Выявление доминирующего пути открывает окно для таргетной профилактики: от снижения пуринового фона до ранней остеотомии.
