Работая гепатологом и куратором группы пациентов с когнитивными дефицитами, я наблюдаю, как печёночные клетки постепенно утрачивают пластичность. Болезнь напоминает театральную пьесу, чей занавес поднимается медленно, но неотвратимо.
Цирроз — результат долговременного воспаления и миофибробластической перестройки. Гексагональная мозаика печёночных долек превращается в урбанистический лабиринт узлов и перегородок, сжимающих портальные сосуды.
Первая волна
Начальный акт почти бесшумен. Пациент жалуется на утомляемость, метеоризм, эпизодическую тупую боль под правой рёберной дугой. Лабораторная панель демонстрирует умеренное превышение трансаминаз, γ-глобулинов, сниженный альбумин. Эластография фиксирует 6–7 кПа, что соответствует F1. При отказе от этанола, коррекции питания и вирусной санации паренхима ещё способна восстанавливаться: активируются матричные металлопротеиназы, рассасывающие свежий коллаген.
Углубление фиброза
Второй отрезок пути отмечен стойким фиброзом F2–F3, эластография показывает 9–12 кПа. Сцинтиграфия демонстрирует выпадение паренхиматического захвата коллоида, дыхательный тест с ^13C-метацетином замедлен. Клинические проявления: сосудистые «звёздочки», пальмарная эритема, умеренная спленомегалия. Память начинает барахлить: аммонемические провалы объясняются возрастанием аммиака, блокирующего глутамат-декарбоксилазный каскад. Пациент ещё сохраняет трудоспособность, однако уже нуждается в таргетированном белковом рационе, контроле натрия и регулярном курсе лактулозы.
Рубеж декомпенсации
Третий акт представляет субкомпенсацию. Портальное давлениедавление превышает 12 мм рт. ст., что приводит к асциту, варикозу пищевода, гиперспленизму. Ликворная аммиачная волна перебирается через гематоэнцефалический барьер, вызывая тремор «бьющего крыла», ступор, временные провалы ориентации. Биохимия: билирубин выше 34 мкмоль/л, МНО выше 1,5. Применяются неселективные бета-блокаторы, терлипрессин, пункционные методики. При поддержке нутриолога память удаётся удержать на плавающем уровне, по сути — баланс на канате.
Финальный акт — цирроз F4 с тотальной декомпенсацией. Асцит резистентен, развивается гепаторенальный синдром II типа, гипонатриемия, респираторный алкалоз. Энцефалопатия доходит до IV ступени, пациента выводят из печёночной комы посредством Л-орнитин-Л-аспартат, рифаксимина, протокола TIPS, в ожидании трансплантации. Печень напоминает высохшую дельту, где каналы заросли фиброзными камышами, кровь ищет обходные дороги через коллатерали. Без трансплантации прогноз ограничен месяцами.
При поддержке мультидисциплинарной команды удаётся продлить подвижность и замедлить нейросон экзотоксинов. Я продолжаю фактографическое наблюдение, собираю когнитивные шкалы, сравнивая их с динамикой портального давления. Работа напоминает реставрацию старинной фрески: слой за слоем, осторожно, с уважением к остаточной функции.