Как урогинеколог с двадцатилетним стажем, регулярно наблюдаю одинаковую картину: улыбчивая молодая женщина входит в кабинет, а через минуту с трудом сдерживает слезы—жжение, частые позывы, чувство унизительной зависимости от ближайшего туалета. Цистит лишает свободы быстрее, чем гипс на ноге.
Мочевой пузырь выстлан уроэпителием — многослойной барьерной тканью, напоминающей броню из микроскопических плит. При инфицировании Escherichia coli бактерия, снабжённая жгутиками и фимбриями, фиксируется на поверхности защитного слоя, высвобождая гемолизин. Токсин perforирует мембраны, создавая микроотверстия, через которые ионы кальция «звенят тревогу». Запускается каскад комплемента, выделяется интерлейкин-8, нейтрофилы мигрируют к очагу, завершая картину воспаления.
Анатомический фактор
Уретра женщины коротка — в среднем 3,5 см, широкая и лишена изгибов. Подобно открытой аллее, она облегчает колонизацию мочевого пузыря кишечными микробами после полового контакта, катетеризации, даже длительного сидения на холодной лавке. Добавим близость анального канала, и трансфер флоры напоминает экспресс без пересадок.
Гормональный шторм
Эстрогены поддерживают трофику эпителия. После родов или во время климактерических колебаний уровень гормона падает, гликозаминогликановый слой истончается, разрушая гидрофобный щит. Поверхностные клетки теряют уротелин — белок прилипало для иммуноглобулина A, и бактериальный десант высаживается без труда.
Микробный вальс
Escherichia coli занимает пьедестал, однако встречаются Proteus, Klebsiella, Staphylococcus saprophyticus. При рецидивах бактерия формирует внутриэпителиальные кластеры — enfitrophia, по сути домики-капсулы, недоступные для антибиотика и фагоцитов. После курса терапии колония разламывает капсулу, напоминая семя, прорастающее сквозь асфальт, и приступ повторяется.
Сахарный диабет, спинальная дискезия, камни, гельминтоз, гиперосмолярная моча усиливают вирулентность флоры: глюкоза питает микробов, а нарушенный отток создаёт застой. Объём остаточной мочи свыше 50 мл, доказанный урофлоуметрией, повышает риск в пять раз.
Отдельная глава — память болевого опыта. Нейропластические изменения в задних рогах спинного мозга формируют ноцицептивную энграмму. Со временем даже слабый наполнитель в пузыре способен запускать ургентность, хотя воспаление уже погашено. Пациентка реагирует раньше, чем рецепторы растяжения достигнут порога. Такой фантомный сигнал объясняет жалобы при стерильном анализе мочи.
Профилактика базируется на трёх китах: гидратация не менее 30 мл на килограмм массы, опорожнение пузыря каждые четыре часа, микробиологический контроль партнёра при частых эпизодах посткоитального цистита. Клюквенный проантоцианидин удерживает фимбрии D-типа бактерии от прилипания, D-манноза выполняет схожую функцию. При гормональном дефиците топический эстриол восстанавливает гликозаминогликановый барьер без системного воздействия.
Антибиотикотерапия подбирается стрептотестом и учитывает коэффициент постантибиотического эффекта. Нитрофурантоин, фосфомицин-трометамол, пивалат феноксиметилпенициллина демонстрируют минимальную индукцию резистентности. Длительность при остром эпизоде — 3 дня, при рецидивах — 6 месяцев в ночной дозе, создающей субингибирующие концентрации и прерывающей микробный цикл.
Каждый эпизод цистита напоминает послание-гарпуну: он наносит удар и оставляет память. При внимательном отношении к сигналам организма, регулярной проверке резерва гормонов и контроле микробиоты кишечника воспаление утрачивает почву, а пузырь возвращается к роли спокойного хранилища.