Синдром раздражённого кишечника (СРК) — функциональное расстройство, при котором фиксируются абдоминальная боль, чувство вздутия, метеоризм, чередование диареи и констипации. Сигналы тревоги для органической патологии отсутствуют, а продолжительность дискомфорта превышает двенадцать недель за год. При СРК фенотип нередко меняется волнообразно: преобладает диарея, затем прибавляется запор, позже формируется смешанный вариант.
Как всё начинается
Интестинальная перистальтика регулируется энтеральной нервной системой, иногда называемой «вторым мозгом». При СРК наблюдается невровегетативный диссонанс: импульсы от Aδ-волокон, ответственных за быструю передачу боли, усиливаются, а тормозные сигналы от интернейронов угасают. Высокий уровень серотонина в просвете кишки сочетается с низким уровнем медиатора в стволе мозга, что подтверждает теорию «патологической перетяжки» оси gut-brain. Дополнительный вклад вносит дисбиотический эквином — смещение состава микробиоты в сторону газопродуцирующих штаммов. Раздражающий дуэт механической дистензии и хеморецепторного возбуждения приводит к висцеральной аллодинии: чувствительный порог стенки кишки падает втрое.
На клинической арене выступают триггеры. Психоэмоциональный стресс поднимает уровень кортизола, усиливая спазм гладких мышц. Крахмалистый рацион с избытком фруктовой клетчатки питает бактерии-ферментёры, чья деятельность увеличивает давление внутри просвета. Гистаминовая перегрузка, встречающаяся при непереносимости тираминсодержащих продуктов, добавляет зуд и крапивницу, формируя фенотип «кишечно-кожного диалога». По данным подисахаридного breath-теста водород выводится с опережением нормы в три-четыре раза.
Диагностический алгоритм
Маршрут диагностики базируется на Римских критериях IV пересмотра. Дифференцировка с воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией, панкреатической недостаточностью выполняется через калпротектин, серологию, панкреатическую эластазу. Колоноскопия с хромоскопией определяет термальный рельеф слизистой, что исключает микроскопический колит. При выраженной метафоризации информативен капсульный энтероскоп. Электрогастроэнтерография демонстрирует дисритмию — четкие всплески тахигастрии. Актуальны и нейропсихологические методики: тест MoCA иногда выявляет легкую когнитивную дисфункцию, связавшуюся с трансмиссией цитокинов по блуждающему нерву.
Тактика терапии
Лечебная программа строится по принципу «пирамиды». Основание — образовательная поддержка: пациент ведёт пищевой дневник, отслеживая связь приема сорбитола, жаренных блюд, кофеиносодержащих напитков с симптомами. При диарейном варианте применяются рацекадотрил и холестирамин, при запорном — пранпроксан и анизаэмия. Спазмолитическая ступень включает мебеверин и альверин, резистентная боль гасится низкодозовым амитриптилином. С целью микробиологической коррекции вводится курс рифаксимина с последующим мультиштаммовым симбиотиком, содержащим Lactiplantibacillus plantarum 299v. Ферментативный аспект поддерживается бета-галактозидазой при гиполактазии.
Психовегетативный компонент корректируется методиками нейроиммунотерапии: дыхательная кохерентция, транскраниальная микрополяризация, биообратная связь по вариабельностии сердечного ритма. Комплекс даёт спад уровня тревожности — ключевой пусковой фактор висцеральной гиперчувствительности. Упоминание памяти звучит уместно: регулярные сеансы майндфулнесс-медитации укрепляют функции рабочей памяти, снижая частоту катастрофизирующих мыслей и тем самым частоту болевых приступов.
Контроль эффективности оценивается через школу IBSSS, актографию стула Bristol и уровень лактулозного водорода. Период ремиссии в шесть месяцев без обострений подтверждает корректность стратегии.
В тяжёлых случаях, когда болезненность сохраняется, обсуждается мелатонин-модулирующая терапия: ночной гормон способствует снижению висцеральной чувствительности за счёт активации MT2-рецепторов в подслизистом сплетении. При левостороннем колическом спазме применяются ботулотоксиновые инъекции в стенку сигмовидной кишки под эндо-ультразвуковым контролем.
включают развитие персонализированных пробиотиков, содержащих короткоцепочечные жирные кислоты в липосомальной форме. Подобные препараты планируют адресно доставлять бутурат в слепую кишку, где он работает как метаболический «седатив».
Ключ к устойчивой компенсации — ансамбль гастроэнтеролога, диетолога, психотерапевта и пациента, вовлечённого в процесс. Благодаря такому партнёрству синдром раздражённого кишечника выходит из тени хронического сценария и уступает место длительной ремиссии.
