Болезнь Крона — хроническое воспаление любых отделов пищеварительного тракта, от полости рта до прямой кишки. Сегментарное поражение, трансмуральный характер воспаления, гранулемы и склонность к стриктурам формируют её биологический портрет.
Пусковой механизм — дисрегуляция врождённого и адаптивного иммунитета при генетической предрасположенности. Мутации в гене NOD2 снижают способность макрофагов и панетовых клеток к элиминации микробиоты, приводя к персистирующему каскаду цитокинов TNF-α, IL-23, IL-17.
Клиническая картина
Начало болезни часто стёртое: умеренная субфебрильная температура, похудение, утомляемость. Тенезмы, диарея с примесью крови, боль в правой подвздошной области или вокруг пупка сигнализируют о терминальном илеите. При поражении верхних отделов появляется афтозный стоматит, дисфагия. Экстракишечные проявления включают увеит, узловатую эритему, артрит большого сустава. При длительном воспалении образуются свищи, стриктуры, абсцессы, феномен «стеркоррексис» (разрыв стенки кишки вследствие калового давления) встречается редко, но диктует немедленное вмешательство.
Алгоритм поиска
Золотой стандарт — эндоскопия с множественными биопсиями и гистологией. Типичная картина: глубокие линейные язвы, «булыжная мостовая», очаговый гранулематоз. Магнитно-резонансная энтерография визуализирует свищевые ходы, флегмоны. Капсульная эндоскопия пригодна при изолированном тонком кишечнике, однако при подозрении на стриктуру вводится патент-капсула во избежание ретенции. Лабораторные маркёры: повышение фекального кальпротектина, С-реактивного протеина, антител ASCA. Дополняют алгоритм серологические панели HBI и индекс формы болезни. Дифференциальный ряд включает язвенный колит, туберкулёз кишечника, ишемический колит, синдром Мелькерссона-Розенталя.
Терапевтический арсенал
Стратегия treat-to-target формирует ремиссию и предупреждает осложнения. При лёгком илеоцекальном варианте достаточен будесонид с замедленным высвобождением. Тяжёлые формы стартуют с индукции системным глюкокортикостероидом с последующей элиминацией через 10–12 недель. Тиопурины азатиоприн и 6-меркаптопурин подходят для поддержания. Биологические агенты разделяются на анти-TNF (инфликсимаб, адалимумаб), анти-α4β7 интегрин (ведолизумаб) и селективные ингибиторы JAK-1 (упадацитиниб). При потерянном ответе используется мониторинг концентрации препарата и титрант и нейтрализующих антител с коррекцией дозы либо сменой механизма действия. Хирургию применяют при обструкции, перфорирующем течении, высокодебитных свищах. Резекция ограничивается минимальным сегментом, анастомоз формируется по технике Коносовской. После операции вводится профилактика мета эндоскопическими инъекциями анти-TNF в зоне анастомоза.
Нутриционная поддержка включает гиперкалорийную смесь на основе пептидов, ограничение грубой клетчатки при стенозе, дополнение омега-3 ПНЖК и кальцитриола. Клинический опыт показывает, что обогащение рациона триптофаном способствует продукции мелатонина и снижению ночной боли.