Опоясывающий лишай — рецидив латентной инфекции varicella-zoster. После перенесённой ветряной оспы вирус прячется в спинальных и черепных нервных узлах. Долгие годы он подобен спящему легионеру, однако иммунное равновесие иногда нарушается, и начинается новая атака.
Пристальное внимание уделяют влиянию герпетической реактивации на когнитивные функции. Во время острых невралгий друзья жалуются на диспраксию внимания, снижение кратковременного запоминания, гиперфонию болевой доминанты, что ухудшает реабилитацию после инсультов и деменции.
Краткая эпидемиология
Эндемичность достигает 95 % среди лиц старше сорока лет, годовой риск рецидива колеблется 3-5 на 1000. Женщины встречаются чаще мужчин в соотношении 1,3:1. Усугубляют прогноз иммуносупрессия, сахарный диабет, хронический стресс.
Патогенез и память
Reactivation инициируется снижением Т-клеточного надзора. Вирус перемещается аксональным транспортом к дерматомам, формируя пояс везикул, наполненных серозным экссудатом. В ганглиях разворачивается невронамнез: фокальная демиелинизация, аксональная вакуолизация, выброс субстанции P. Эти процессы провоцируют длительную сингулянтную гипералгезию и постгерпетическую невропатию. Пост-сенсорные цепи коры получают избыток афферентации, что дезорганизует гиппокампальную консолидацию памяти. Отсюда рассеянность, ночные парестезии, сновидения с элементами металлопресса вокруг туловища.
Клиническая картина
Разгар болезни знаменуется жгучей болью в дерматомом сегменте, эритематозными пятнами, быстро превращающимися в групповые везикулы. Высыпания никогда не пересекают среднюю линиюю, дерматом напоминает материковый контур на карте. Через 7-10 сут оболочки везикул подсыхают и образуют корки. У пожилых пациентов встречаются буллёзные, геморрагические, некротические формы.
Системные проявления включают субфебрилитет, лимфаденопатия, повышенное С-реактивное белок. При офтальмологическом поражении развивается кератит, иридоциклит, что нередко приводит к потере зрения. У 13 % регистрируется черепно-мозговая невропатия с парезом m. levator palpebrae, оторомергия, тиннитус.
Ключевой спутник заболевания — постгерпетическая невралгия, сохраняющаяся свыше четырёх недель после эпителизации. Боль характеризуется гипералгезией, аллодинией, дизестезией, часто сопровождается анемизацией дерматома и нарушением термоэстезии.
Этиотропный курс начинаю в первые 72 ч: системный ацикловир 800 мг пять раз за сутки или валацикловир 1 г трижды. При иммунодефиците применяют интра военную форму 10 мг/кг каждые восемь часов. Анальгезия строится на габапентине, прегабалине, трамадоле, при тяжёлой гипералгезии — нервная блокада лидокаином 1 %. Пластыри с 8 % капсаицином переводят раздражение в стойкую дефункционализацию аферентных волокон через деградацию белка TRPV1.
Профилактика основана на субъединичной вакцине с рекомбинантным гликопротеином E и адъювантом AS01B. Двухразовая схема формирует гуморальный ответ 97 % у лиц старше пятидесяти лет. Однократное ревакцинирование через пять лет поддерживает Т-клеточную память, снижая риск постгерпетической невралгии втрое.
После стихания высыпаний провожу когнитивный скрининг MoCA. Пациенты со снижением скорости реакции получают курс нейропластической тренировки: интервальное повторение словесных образов, просодическое диктофонное задание, тактильную гимнастику пальцев. Изофлавоноид байкалин в дозе 200 мг улучшает хеббовский ребаунд гиппокампа.
Герпес zoster напоминает тлеющий костёр, разгорающийся при первом дыхании ветерка иммунодефицита. Своевременный противовирусный курс, анальгезия и вакцинация возвращают организму мирное алодовухание, а памяти — прежнюю чёткость.
