Я работаю гастроэнтерологом двенадцать лет, наблюдаю пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника практически ежедневно. Болезнь Крона — коварный мимикрирующий недуг, захватывающий любой участок пищеварительного тракта, от полости рта до терминального отдела илеума. Заболевание отличается рецидивирующим течением, трансмуральным воспалением и склонностью к формированию свищей.
Этиология остаётся загадочной. Предполагается участие генетической предрасположенности (NOD 2-полиморфизм), нарушенной барьерной функции слизистой, дисбиоза, плюс иммунного дизрегуляторного каскада с преобладанием Th17-цитокинов.
Сигналы тревоги
Недомогание редко начинается бурно. Чаще пациент описывает распирание в правой подвздошной области, чередование поноса и констипации, необъяснимую потерю массы, лихорадочные подскоки до субфебрилитета. Ночью боль будет, что отличает заболевание от функциональных диспепсий. Классический симптом — стул с примесью слизи или свежей крови. У подростков встречается задержка роста, у взрослых – афты в полости рта и мигрирующая полиартралгия.
Появление внешних осложнений, таких как увеит, пиодермия гангренозная, узловатая эритема нередко предшествует кишечной картине. Лаборатория демонстрирует гиперферритинемию, повышение фекального кальпротектина, нормо- или микроцитоз. При колоноскопии виден «булыжник» слизистой, а гистология показывает гранулёмы с гигантскими клетками Лангханса, отсутствие казеоза отличает заболевание от туберкулёзного колита.
Диагноз без задержки
Для точного подтверждения берётся комплекс данных: эндоскопия, гистология, магнитно-резонанснаяя энтерография, иммунные маркёры ASCA и pANCA. Контрастное УЗИ выявляет воспалительное утолщение стенки до 3-5 мм, гиперваскулярный рисунок. При сомнении прибегаю к видеокапсульной визуализации — устройство размером с витамин, движущееся по тракту и передающее кадры на приёмник. Метод помогает найти микрозоны стенозов, скрытые от традиционного эндоскопа.
Дифференциальный поиск включает ишемический колит, БУДУ (колит неуточнённой природы), облучение, паразитарную инвазию. Отсутствие непрерывности воспаления, «скачкообразный» тип поражения, трансмуральность и гранулёматозный характер формируют ключ радиологического портрета болезни Крона.
Терапия и ремиссия
Лечение строится ступенчато. На первом уровне применяю будесонид или преднизолон курсом до двенадцати недель. Для поддержания ремиссии подключаются иммуномодуляторы: азатиоприн 2-2,5 мг/кг, метотрексат 25 мг еженедельно, 6-меркаптопурин. При агрессивном дебюте сразу назначаю биологические агенты: анти-TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб), анти-α4β7-интегрин (ведолизумаб), анти-IL-12/23 (устекинумаб). Перед инфликсимабом пациент проходит скрининг на латентный туберкулёз методом T-SPOT.TB.
Витаминно-минеральная коррекция непременная: парентеральное железо при сидеропении, кальций/витамин D при стероидах, B12 при терминальном илеите. Энтеральное питание обогащается среднецепочечными триглицеридами. При длительном стенозе кишечная стенка подвергается фиброзу, тогда баллонная дилатация купирует обструкцию. Свищ, выходящий в мочевой пузырь либо кожу, лечу комбинированно — анти-TNF-терапия вместе с хирургическим закрытием.
Иногда приходится прибегать к резекции тонкой кишки, однако объём вмешательства стараюсь лимитировать, сохраняя баффер длины для дальнейших лет. После операции пациент вступает в программу профилактики рецидива: 6-меркаптопурин, инфликсимаб, контроль фекального кальпротектина каждые три месяца.
Немедикаментозные методы включают когнитивно-поведенческую терапию, тренировки диафрагмального дыхания, умеренную аэробную нагрузку. Психо-невро-иммунный треугольник влияет на клиническую картину куда сильнее, чем предполагалось раньше. Я рекомендую вести «пищевой дневник сновидений», в котором пациент отмечает продукты и эмоции — такая синестетическая карта помогает увидеть корреляции между стрессом и абдоминальной реакцией.
Редкий, но значимый фармакогенетический нюанс: при активности тиопурин-S-метилтрансферазы выше нормы азатиоприн ускоренно метаболизируется, формируя метаболиты 6-MMP c риском гепатотоксичности. В таком случае перехожу на метотрексат либо биологический агент.
Оптимистичный прогноз достигается при раннем старте терапии и регулярном наблюдении. Пациент без свищей, с нормальным альбумином и отрицательным CRP нередко живёт полноценной жизнью, занимает желаемую должность, путешествует и играет с детьми, не вспоминая о диагнозе годами.
