Термин «некроз» фиксирует точку невозврата, когда клетка прекращает контролируемую жизнедеятельность и распадается, запуская цепь воспалительных реакций. Я наблюдал процесс под микроскопом: ядро конденсируется, цитоплазма набухает, мембрана рвётся — ткань превращается в хаотичную мозаику белковых теней.
Факторы старта
Исходная клеточная драма запускается гипоксией, избытком глутамата, тяжёлой гипотермией или токсическим ударом свободными радикалами. В голове пациента я связываю эти события с нарушением энергетической цепи: дефицит АТФ лишает ионные насосы сил, натрий устремляется внутрь, осмотический отёк ломает мембрану.
Травма вызывает тот же сценарий, только первичный разрыв сосудов добавляет к фигуре драматургии ишемический компонент. Если агрессия системная, в игру вступает коагуляционная каскада с формированием микротромбов. Сосуд превращается в плотную колонну белка, кровоток замирает, вовлекается микроокружение.
Некротическое разрушение встречается в миокарде, коре больших полушарий, печени, кишке. Но каждое поле реагирует по-своему. Сердечные кардиомиоциты образуют коагуляционную массу, мозг из-за липидного содержания образует размягчённый детрит, образно напоминающий влажную глину.
Гистологическая картина
Под микроскопом розовые глыбки эозинофильной цитоплазмы соседствуют с карикатурными ядерными обломками. Кариопикноз — ядро сжимается, кариорексис — распадается, кариолизис — полностью исчезает. Эти три греческие маски сменяют одна другую чрезмерно быстро, оставляя после себя пустую сцену.
Труднее всего отличить омертвление от апоптоза. При апоптозе клеткаа заранее собирает вещи, сворачивает ДНК в клубок, упаковывает содержимое в пузырьки, на сцене почти не видно воспаления. Некротическое же событие оставляет после себя химический крик, который привлекает нейтрофилы и запускает цитокиновый шторм.
В биохимии некроза фигурирует термин «ойкизис» — неконтролируемый выброс ядреного кальция из цистерн эндоплазматического ретикулума. При концентрации свободного Са²⁺ выше 1 мкМ активируется фосфолипаза А₂, мембранные липиды разваливаются, лизосомы вскрываются, напоминая капсулы с ядом.
Принципы терапии
Прямая регенерация погибших клеток невозможна, зато удаётся ограничить зону бедствия. В остром миокардиальном процессе вводится тромболитик в первые часы, выполняется баллонная ангиопластика. При ишемическом инсульте — тромбоэкстракция. При сепсисе ключевой шаг — контроль источника инфекции и нормализация перфузии. Каждая минута хранит сотни нейронов.
После формирования рубца организм переключает силы на функциональную компенсацию. Вокруг очага активируются астроциты, образуется глиальный вал. Память страдает, когда гибнут нейроны гиппокампа, когнитивный тренинг, мультимодальная стимуляция, анирацетам и профилактическая нормобарическая оксигенация поддерживают пластичность оставшихся цепей.
Профилактика сводится к управлению факторами риска: гипертония, гиперлипидемия, гипергликемия, курение. Я сравниваю эти состояния с трещинами на дамбе: одна искра воды — и набережная уходит под поток. Герметичность сосудистой стенки достигается сартанами, статинами, физической нагрузкой умеренной интенсивности.
Форум памяти напоминает большой архив. Когда некротический шторм вырывает страницы, мозг компенсирует пропуск за счёт синоптической перекомпоновки. Термин «энграмма» обозначает линию записи опыта: при частичной потере цепочка достраивается за счёт соседних нейронов, но при обширном омертвлении воспоминание превращается в тихий шорох, едва различимый.
Фармакология предлагает молекулы-пиететы: нейтротрофины, эритропоэтин, NA-1 (нервакс). Эти агенты блокируют эксайтотоксические рецепторы или усиливают каскад PI3K-Akt. Клинические испытания ещё идут, но гибель ткани уже лучше контролируется, чем двадцать лет назад.
