Большинство пациентов приходит ко мне с жалобами на забывчивость, но скрытая причина порой живёт в сосудах. Ткани мозга страдают от тихого врага — атеросклеротической бляшки, сокращающей приток кислорода.
Патогенез
Феномен атеросклероза зарождается с микротравмы эндотелия. Свободные радикалы, механическая турбуленция, гипергликемия расшатывают межклеточные контакты. Окисленные липопротеины низкой плотности проникают в интиму, оставляя липидный след. Моноциты мигрируют за хемотаксическим сигналом, трансформируются в пенистые клетки. Очаг напоминает белёсое пятно, едва различимое даже при окраске «масляным красным». Дальше активируются металлопротеиназы — ферменты, расщепляющие коллаген. Капсула бляшки истончается, внутри крошится некротическое ядро, насыщенное кристаллами холестерина. Разрыв капсулы высвобождает тканевой фактор, тромбоциты образуют «пробку» и запускают каскад тромбина.
Интенсивность воспаления усиливается действием эйкозаноидов — простациклина и тромбоксана. Нарушение баланса вазоактивных веществ вызывает локальный спазм, усугубляя ишемию прилежащего участка.
Клинические проявления
Картина зависит от локализации бляшек. При стенозе коронарной артерии появляется сжимающая боль за грудиной, иррадиирующая в левое плечо. Ослабление кровотока мозговых артерий приводит к эпизодам преходящей речи, выпадению поля зрения, внезапному «обморожению» памяти. Артерии нижних конечностей отвечают перемежающейся хромотой: икроножная мышца словно превращается в камень после сотни метров. Аускультация сонной артерии иногда раскрывает «мукующую» турбуленцию, напоминоющую далёкий водопад.
Лабораторная проверка обнаруживает гиперлипопротеинемия, увеличение аполипопротеина B, снижение фракции HDL. Допплерография демонстрирует турбулентный поток, индекс резистентности превышает 0,8. КТ-ангиография выявляет кальцинаты, толщина стенки выше 1,5 мм классифицируется как клинически значимая.
Терапия и профилактика
Базис терапии опирается на коррекцию липидного профиля и контроль факторов риска. Статины ингибируют гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу, усиливая экспрессию рецепторов к липопротеинам низкой плотности в печени. Эзетимиб блокирует транспорт стеролов в энтероцитах, снижая всасывание пищевого холестерина. Ингибитор PCSK9 алирокумаб увеличивает клиренс атерогенных липопротеинов, уровень Lp(a) падает на 25–30 %.
Комбинация статина с омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами ослабляет воспалительный фон, уменьшает концентрацию С-реактивного белка. При сахарном диабете II типа эмпаглифлозин демонстрирует сосудистую протекцию, снижая вероятность инсульта на 20 % согласно исследованию EMPA-REG Outcome.
Антитромбоцитарная поддержка стандартно включает ацетилсалициловую кислоту 75–100 мг. При непереносимости аспирина применяют клопидогрел. Двойная антиагрегантная терапия удерживается 6–12 месяцев после эндоваскулярного стентирования.
Смещение рациона к средиземноморскому профилю сокращает насыщённые жиры и повышает долю антоцианов, медных и марганцевых кофакторов SOD-пероксидазы. Аэробная активность 150 минут в неделю ускоряет липолиз, повышает экспрессию липопротеинлипазы в эндотелии скелетных мышц.
При гемодинамически значимыхом стенозе сонной артерии (свыше 70 %) каротидная эндартерэктомия либо стентирование восстанавливает просвет. У пациентов с критической ишемией конечности выполняется ангиопластика с имплантацией лекарственного стента, высвобождающего эверолимус.
Профилактический контроль артериального давления до зоны 120/80 мм рт. ст. снижает сдвиговые напряжения вдоль стенки сосудов, замедляя прогрессирование бляшки. Отказ от курения через шесть недель повышает уровень эндотелиального NO на 20 %, что улучшает реактивную вазодилатацию.
Каждый миллиметр просвета артерии сродни коридору памяти. Берегу его, ведь пространственная навигация, вспышка воспоминаний о детстве, ощущение ароматов — каждый эпизод хранится за прозрачной, но уязвимой стенкой сосудов.
