Глютеновая энтеропатия — аутоиммунное поражение тонкой кишки, запускаемое потреблением белков пшеницы, ржи, ячменя. Частота среди североевропейского населения достигает 1 %. Болезнь фиксируется в любом возрасте, включая поздний, когда маска гастроэнтерологической патологии сменяется когнитивными сбоями. Мы концентрируемся на связи кишечно-мозговой оси и памяти: хроническая мальнутриция истощает нейромедиаторный пул, снижает пластичность гиппокампа, размывает освоенные навыки.
Иммунный каскад
Поглощённые пептиды глиадина достигают подслизистого слоя, где фермент tissue transglutaminase 2 дезамидирует их, придавая отрицательный заряд. Комплекс «глиадин-HLA-DQ2/8» притягивает CD4⁺-лимфоциты. Запускается циркадно-колеблющаяся продукция цитокинов, включая IFN-γ, TNF-α, IL-15. Энтероцит превращается в обстрелянную крепость: ворсинки укорачиваются, крипты удлиняются, экспрессия зонулина растёт, барьер протекает. В крови циркулируют IgA/IgG к tissue transglutaminase, эндомизию, дезамидированному глиадину. Антитела служат надёжным серологическим маяком, однако окончательный вердикт даёт биоптат по классификации Марш-Оберхюбера.
Клинический спектр
Симптомы варьируют от стертой астении до профузного стеаторейного поноса. У взрослых чаще встречается экстраинтестинальная маска: артериальная гипотония, гипокальцемический тетани, анемический «гул» в ушах, низкоминеральная костная ткань. Нейрокогнитивные отклонения выражаются замедлением запоминания, ощущением «туманной головы», эпизодами абсансоподобного ступора. Мальабсорбция триптофана обедняет синтез серотонина, дефицит тиамина вредот пируватдегидрогеназному комплексу, нехватка магния повышает вероятность мигрени. Соединяя кишечник и гиппокамп, вагус транслирует воспалительные импульсы и усиливает тревожность.
Сопутствующие состояния включают герпетиформный дерматит, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный холангит-подобную картину, гипоспленизм с появлениями телец Хауэлла—Джолли на мазке. При длительном течении растёт риск аденокарциномы тонкой кишки и Т-клеточной энтеропатической лимфомы. Генотип DR3-DQ2 сопряжён с тяжёлым дебютом и комбинацией с сахарным диабетом 1-го типа.
Диетическая тактика
Безглютеновый рацион остаётся единственным патогенетическим лечением. Пшеница, рожь, ячмень исключаются до конца жизни. Овёс допустим при содержании глиадина ниже 20 ppm и отсутствие перекрёстного заражения. Зерновые-двойники — сорго, теф, киноа — восполняют потребность в крахмале и пищевых волокнах. Старт диеты приводит к нормализации титров антител через 6–12 месяцев. Ворсинки восстанавливают архитектуру в течение двух лет, у seniors регенерация идёт медленнее, нередко остаются «карманы» атрофии.
Для коррекции нейрокогнитивной сферы вводятся метилкобаламин, фолаты в форме 5-THF, омега-3-полиены. При упорной гипоферритинемии применяют внутривенный железа-карбоксимальтозат. Глутамин и бутират усиливают трофику энтероцитов, снижают проницаемость. Пациент обучается навыкам чтения этикеток, использует кухонные весы-«квантачи», доверяет индексу AOECS-Crossed Grain.
Резистентный вариант (non-responsive coeliac) встречается при нарушении рациона, при коллагенозной энтеропатии, при энтеропатической Т-лимфоме. В последнем случае добавляется химиопротокол CHOP-14 или схемы на основе пегаспаргазы.
сформированы в области молекулярной иммунологии: ингибиторы тканевой трансглютаминазы, пептидные вакцины Nexvax2, ферментативные смеси с пролил-эндопротеазой Aspergillus niger. Пока безглютеновый образ жизни остаётся «клавишей выключения света» для воспаления, а восстановленная память подтверждает этот тихий щелчок.
