Обращаясь к теме воспаления поджелудочной железы, опираюсь на две сотни наблюдений из практики. Спутанные симптомы, быстрый каскад ферментативного автолиза, суточные колебания амилазы — явления, дезориентирующие даже опытного клинициста.
Патогенез
Первичная триггерная точка — преждевременное высвобождение трипсиногена внутри ацинарной клетки. Самоактивация ферментов запускает лизис, нарушая целостность мембран и вызывая ацинарный некробиоз. Плазминогеновый и брадикининовый шторма усиливают отёк, ишемия усиливается вазоконстрикцией. В хроническом варианте сцепка повреждения и несостоятельности протоков ведёт к папиллофиброзу, ксерофагии ацинарного эпителия, формируется кальцификация, напоминающая «мрамор» под рентгеном.
Дополнительными факторами выступают гиперлипидемия, алкоголизация, микролитиаз холедоха, генетические мутации PRSS1, SPINK1, CFTR. Присоединение инфекции формирует гнойно-некротическую форму, где доминирует миелопероксидазный всплеск и образование псевдокист.
Клиническая картина
В острой фазе боль резкая, опоясывающая, усиливается при вдохе, иррадиирует в спину. Пациент предпочитает коленно-локтевую позицию, лицо серое, кожа влажная. Пульс ускорен, падение артериального давления сменяется гипердинамическим ответом. Появляются симптомы Мейо-Робсона и Грея-Тернера — экхимозы в зоне боковых поверхностей живота и пупка. Стул кашицеобразный, сильнопенный, окраска светлая из-за стеатореи.
Характерный лабораторный профиль — трикратное возрастание амилазы и липазы, повышение CRP, движущийся ацидоз с дефицитом оснований. На КТ — контрастное обеднение паренхимы, «ломаный» контур железы, перипанкреатическая жидкость.
При хроническом течении боль разгорается после жирной пищи, диспепсия сочетается с прогрессирующей мальабсорбцией. Гликемическая флуктуация указывает на разрушение островков Лангерганса, позднее формируется панкреатогенный диабет.
Лечение
Базовая стратегия строится на принципах «NPO-247» — отсутствие перорального приёма 24-48 часов, ранняя энтеральная поддержка через назоеюнальный зонд, титрованная анальгезия. Оптимальное действие демонстрирует инфузия пентазоцина, дополненная дексмедетомидином и эпидуральной блокадой. Противосекреторную защиту обеспечивает октреотид.
Парентеральная регидратация: 5-7 мл/кг/ч кристаллоидов в первые шесть часов, мониторинг центрального венозного давления, лактата, диуреза. При гиперлипидемическом генезе применяю плазмаферез, при мочекаменном — эндоскопическую сфинктеротомию в течение суток.
Хирургическая тактика разделяется на три модуля: 1) санационное дренирование при инфицированном некрозе, 2) степ-ап лапароскопия при некупируемом перитоните, 3) тотальная панкреатэктомия при разнородном секвестре. Радиологическая пункция под УЗИ-контролем снижает травматичность вмешательств.
При хроническом варианте ключевой элемент — заместительная ферментотерапия. Использую микрогранулированный панкреатин 50 000 ЕД на приём, титр по клиническому тесту Шолля. Диететика опирается на формулу «20-15-60» (белок-жир-углеводы в процентах). Дополнительно назначаю липазопротекторы — урсодезоксихолевую кислоту и конъюгаты таурина.
Пациенты с когнитивным снижением получают нейрометаболики — мексидол, цитиколин, ноопепт. При своевременной коррекции удаётся сохранить память, снизить саркопению, улучшить качество жизни.
Биоимпедансный контроль массы тела, регулярное определение витаминов D, K, B12, использование антиоксидантов (альфа-липоевая кислота, ресвератрол) завершают программу.
