Пациент приходит со знакомой жалобой: «Жжёт, тошнит, тяжесть после еды». В карточке почти ритуально стоит слово «гастрит». Эндоскопия показывает покраснение слизистой, врач выносит вердикт, терапия ограничивается антацидами. Спустя недели симптомы возвращаются. Возникает ощущение беготни по кругу. На самом деле нередка совсем иная причина — функциональная диспепсия.
Диагностический сдвиг
Римские критерии IV выделяют два подтипа функциональной диспепсии: синдром постпрандиального дистресс и эпизодический болевой синдром. Главный признак — отсутствие морфологических повреждений, жаль, что это подчас игнорируется. Эндоскопист фиксирует минимальный гастрит-light, клиницист торопится закрепить привычную этикетку, а пациент остаётся без ответа, почему желудок «капризничает» даже на фоне диеты.
Термины, вызывающие путаницу, встречались и раньше. «Катаральный гастрит» описывалась ещё Ненцером, хотя речь шла о транзиторном воспалении, а не о хроническом процессе. Ультраструктурный анализ слизистой подтверждает: у большинства посетителей кабинета с жалобой на боль эпителий сохранён, лишь присутствует незначительный отёк. В такой картине скрывается не гастрит, а дисфункция: висцеральная гиперчувствительность, замедленная эвакуация или нарушение адаптации стенки желудка к еде.
Патогенетические штрихи
Гистологический штиль контрастирует с нейрофизиологической бурей. Афферентные волокна блуждающего нерва реагируют на растяжение избирательно, почти как струны у контрабаса: стоит повысить громкость сигнала — распределение импульсов меняется. В игру вступает концепция «энтерального браслета» — комплекса интернейронов, регулирующего моторику. При диспепсии этот браслет гипервозбудим, возникает ощущение переполнения после трёх ложек каши.
Не следует забывать о серотонине. Полиморфизм 5-HTTLPR оказывает влияние на скорость опорожнения, а уровень триптофана в сыворотке коррелирует с интенсивностью боли. Некоторые исследователи используют термин «циркадная аллодиния желудка» для описания вариаций чувствительности в течение суток. Подобные открытия размывают старую модель «кислота разрушает слизистую» и подчеркивают центральное значение нейрорегуляции.
Тактика лечения
Алгоритм прост по форме и тонок по содержанию. Сначала убираем тревогу пациента: обсуждаем механизм, демонстрируем эндоскопические снимки без эрозий, исключаем Helicobacter pylori. Далее применяем кислотоснижающие средства коротким курсом, чтобы отфильтровать группу с кислотой-зависимым компонентом. При отсутствии эффекта добавляем прокинетик: итоприд, левасертрапид.
Если всё ещё сохраняется чувство «камня в желудке», подключаем низкие дозы трициклических антидепрессантов — это снижает гиперчувствительность и улучшает качество сна. В сложных случаях используется моксибустионика — методика точечного теплового воздействия, восходящая к китайской школе Чжан Чжун-цзина. Исследование в журнале Gut показало уменьшение симптомов на 36 % после четырёх недель такого курса.
Питание — часть терапии, но без аскетизма. Дробный стол, минимизация жиров, умеренная температура блюд. Вместо диеты «№1» предпочитаю правило «3×30»: 30 г белка, 30 г углеводов с низким гликемическим индексом, 30 мл тёплой воды перед трапезой. Пациент быстро понимает, как это укладывается в его распорядок.
Финальный штрих — когнитивно-поведенческая работа. Воспоминание о боли закрепляется в гиппокампе, создавая паттерн «страх-кислота». Четырёх сеансовый курс психологической коррекции снижает активность миндалевидного тела, что подтверждает fMRI. Память, — как аккордеон, — складывается, освобождая место комфорту.
Таким образом, когда врач видит перед собой устойчивую диспепсию без морфологических изменений, огульное клеймо «гастрит» лишь удлиняет дорогу к облегчению. Достаточно взглянуть глубже, распознать функциональную природу боли, и круг замыкается там, где началось недопонимание — на границе физиологии и восприятия.
