Коклюш — эндотоксигенный респираторный процесс, инициируемый Bordetella pertussis. Фитоноз влечет чередование стадий, каждая окрашивает клинику в собственный тон.
Катаральный пролог длится одну-две недели. Субфебрилитет редок, носоглотка зудит, назойливый сухой кашель звучит без пауз. Диагностический нюанс — относительный лимфоцитоз при нормальном СОЭ.
Пароксизмальный взрыв
После пролога наступает пароксизмальный период. Серии кашлевых толчков следуют одна за другой, вдох превращается в афонический «петушиный крик». Во время приступа лицо багровеет, набухают шейные вены, нередок короткий гипоксический синкопе.
Диафрагма работает как кузнечный мех, внутрибрюшное давление вспугивает грыжевые ворота, поэтому у грудничков встречается паховое выпячивание.
Ретикулярная зона ствола раздражена, формируется параноидально-кашлевой очаг доминантности (по Ухтомскому). Любое неожиданное прикосновение, поток холодного воздуха, яркий свет запускают новый залп.
Пост спастический шлейф
Через четыре-пять недель интенсивность бурь стихает. Кашель сохраняется, но уже без реприз, напоминает отголосок далекого грома. Слизистые дыхательных путей восстановились, однако нейронные контуры гиперреактивности продолжают тлеть.
Лаборатория демонстрирует нормализация лейкограммы. Титры антител к патронному токсину подсказывают срок прошедшего столкновения. Рентгенограмма грудной клетки выводит рисунок усиленной корневой тени без инфильтрации.
Системные проявления
Длительная гипоксия нередко инициирует транзиторную энцефалопатическую компоненту: головные боли, фотофобию, ретроградные провалы памятити. У младенцев отмечается судорожный синдром, спровоцированный гиперкапнией и гипогликемией.
Со стороны кровеносного русла наблюдается транзиторная тромбоцитопения. Объяснение кроется в адгезии Bordetella к мегакариоцитарным рецепторам CD62P.
Окончательное выздоровление наступает через три месяца. Организм формирует иммунитет, но он не пожизненный, повторное заражение встречается через пять — семь лет.
Раннее распознавание катара реактивной фазы упрощает терапевтические решения. Эритромициновый курс в первые десять суток купирует бактериовыделение и укорачивает пароксизмальный этап.
Симптоматический набор включает антигистаминные средства для снижения периферической сенсибилизации, муколитики с низкой осмолярностью, позиционный дренаж. В ночные часы пригодна увлажненная смесь кислорода и азота — гипоксическая преградная терапия.
Профилактика опирается на вакцинацию препаратом, содержащим пертуссиген, гемагглютинин и филаментозный гемагглютинин. Процедура предупреждает развитие тяжелых пароксизмов даже при контакте с циркулирующими штаммами.
