Я много лет наблюдаю, как абстинентный синдром превращает привычное утро пациента в лабиринт тремора, тахикардии и душевной метели. Формируется он, когда организм лишается привычных доз этанола, а нейромедиаторные каскады вынужденно перестраиваются. Гамма-аминомасляная тормозная система отступает, глутаматная — «взводит курок», симпатическая ветвь вегетативного отдела поднимает давление и частоту пульса. Накатывает пилоэрекция, чувство «внутреннего муравейника», тревога.
Клинический спектр
В первые 6–12 часов преобладают вегетативные признаки: гипергидроз, пароксизмальная тахикардия, мидриаз. Далее присоединяется анксиозный дрожательный компонент, сопровождаемый зрительными иллюзиями — микропсий, макропсий. При тяжёлом течении возникает алкогольный делирий, в отечественной традиции званый белой горячкой. Его отличает «карусель перцепций»: гипнагогические галлюцинации сменяются идеями преследования, амнезирующие пробелы закрываются псевдореминисценциями. Одновременно наблюдаю явление континуальной дисмнемии — память проседает волнообразно: свежие события растворяются, зато детали детства вспыхивают с кристальной ясностью. Так проявляется феномен Рибо, иллюстрирующий приоритет древних энграмм при кортикальной гипотрофии.
Диагностический алгоритм
Главная задача — отделить чистый абстинентный синдром от органических осложнений. Помогают шкалы CIWA-Ar, динамический контроль электролитов, трансаминаз, коэффициента Де Ритиса. При подозрении на церебральный отёк назначается нейровизуализация. Кортикостероидный гипергликолиз частично маскирует аммониемию, поэтому обязательна количественная оценка аммиака. При наличии судорог подключаю ЭЭГ для поиска эпилептиформной активности. Лабораторное окно расширяют тесты на тиамин и пиридоксин — их дефицит усиливает нейротоксичность ацетальдегида.
Терапевтические опции
Первый эшелон — бензодиазепины в нагрузочной схеме до купирования тремора и ажитации. Применяю диазепам 10–20 мг внутривенно с титрацией каждые двадцать минут, ориентируясь на CIWA-Ar под 10 баллов. При резистентности подключается фенобарбитал. Для профилактики верникелыховского энцефалопатического континуума ввожу тиамин 500 мг инфузионно до глюкозы. Параллельно — магний, препараты фосфатидилхолина, никотинамид. Антагонист NMDA-рецепторов акампросат уменьшает глутамат-зависимую нейроэксайтотоксичность. При выраженной гиперадренергии используется дексмедетомидин — агонист α2-рецепторов, снижающий симпатическую бурю без угнетения дыхания. Осмодиуретики и гипертонический раствор натрия предупреждают внутричерепную гипертензию.
После купирования острой фазы приступаю к работе с памятью. Метод loci-взаимосвязей, дневниковая фиксация триггеров, тренировка серийного счёта минимизируют ретроградные лакуны. Физическая активность средней интенсивности активирует синтез BDNF, усиливая синаптогенез. Для синаптической «подпитки» использую цитиколин и уридина монофосфат — предшественники фосфатидилхолина.
Стойкая ремиссия зависит от раннего вмешательства, поддержки семьи, участия в сообществах взаимопомощи. Полная регрессия вегетативных проявлений занимает семь-десять суток, когнитивное восстановление продолжается месяцы. Каждый день без этанола возвращаетсяет утраченную нейронную пластичность, словно рукопись, спасённую из огня.
